約15%-40%的梅毒患者會出現(xiàn)眼部并發(fā)癥，其中鞏膜炎是較為常見的表現(xiàn)之一。
梅毒性鞏膜炎的基本病理變化主要表現(xiàn)為梅毒螺旋體直接侵襲鞏膜組織，引發(fā)一系列炎癥反應(yīng)和組織損傷，包括血管炎、肉芽腫形成、膠原纖維破壞以及淋巴細胞浸潤等，這些變化共同導(dǎo)致鞏膜組織結(jié)構(gòu)破壞和功能障礙。
一、梅毒性鞏膜炎的病理機制
梅毒螺旋體侵襲
梅毒螺旋體通過血液循環(huán)到達鞏膜組織，其表面的脂蛋白和外膜蛋白可激活宿主免疫反應(yīng)。螺旋體在鞏膜組織內(nèi)繁殖，直接破壞鞏膜基質(zhì)和血管內(nèi)皮細胞，引發(fā)局部炎癥。免疫反應(yīng)介導(dǎo)的損傷
機體針對梅毒螺旋體產(chǎn)生特異性抗體和細胞免疫反應(yīng)，形成免疫復(fù)合物沉積于鞏膜血管壁，激活補體系統(tǒng)，導(dǎo)致血管炎和組織壞死。T淋巴細胞和巨噬細胞浸潤釋放多種炎癥因子，加劇組織損傷。慢性炎癥與肉芽腫形成
長期炎癥刺激導(dǎo)致成纖維細胞活化，分泌大量細胞外基質(zhì)，形成肉芽腫性病變。肉芽腫中心可見干酪樣壞死，周圍包繞類上皮細胞和朗格漢斯巨細胞，最終導(dǎo)致鞏膜纖維化和瘢痕形成。
二、梅毒性鞏膜炎的組織學(xué)特征
血管病變
梅毒性鞏膜炎的血管病變主要表現(xiàn)為血管周圍炎和血管內(nèi)膜炎，血管壁增厚，管腔狹窄甚至閉塞。不同階段的血管病變特征如下：病變階段 血管改變 組織學(xué)表現(xiàn) 臨床意義 早期 血管擴張充血 內(nèi)皮細胞腫脹，少量淋巴細胞浸潤 可逆性炎癥反應(yīng) 中期 血管壁增厚 中性粒細胞浸潤，纖維蛋白沉積 組織缺血風(fēng)險增加 晚期 血管閉塞 血栓形成，血管壁纖維化 不可逆性組織損傷 炎癥細胞浸潤
炎癥細胞浸潤是梅毒性鞏膜炎的典型特征，主要包括淋巴細胞（以CD4+ T細胞為主）、漿細胞和巨噬細胞。這些細胞釋放干擾素-γ、腫瘤壞死因子-α等促炎因子，形成慢性炎癥微環(huán)境。基質(zhì)改變
鞏膜基質(zhì)中的膠原纖維在炎癥過程中被基質(zhì)金屬蛋白酶降解，導(dǎo)致鞏膜變薄、擴張。成纖維細胞增生并分泌異常膠原，形成無序排列的瘢痕組織，影響鞏膜的機械強度和透明度。
三、梅毒性鞏膜炎的臨床病理分型
結(jié)節(jié)性鞏膜炎
表現(xiàn)為局限性鞏膜結(jié)節(jié)，直徑約2-3mm，病理特征為肉芽腫性炎癥，結(jié)節(jié)中心可見壞死灶，周圍有大量淋巴細胞和漿細胞浸潤。彌漫性鞏膜炎
病變范圍廣泛，累及整個或大部分鞏膜，病理表現(xiàn)為彌漫性炎癥細胞浸潤，以漿細胞為主，伴有明顯的血管炎改變。壞死性鞏膜炎
最嚴重的類型，表現(xiàn)為鞏膜組織壞死和血管閉塞性改變，病理可見凝固性壞死區(qū)域，周圍有中性粒細胞浸潤和微血栓形成，常導(dǎo)致鞏膜穿孔。
| 臨床分型 | 主要病理特征 | 常見并發(fā)癥 | 預(yù)后 |
|---|---|---|---|
| 結(jié)節(jié)性 | 局限性肉芽腫 | 鞏膜變薄 | 較好 |
| 彌漫性 | 彌漫性血管炎 | 角膜炎 | 中等 |
| 壞死性 | 組織壞死伴血管閉塞 | 鞏膜穿孔 | 較差 |
梅毒性鞏膜炎的病理變化是一個動態(tài)發(fā)展的過程，從早期的急性炎癥到晚期的纖維化和瘢痕形成，反映了梅毒螺旋體與宿主免疫系統(tǒng)之間的復(fù)雜相互作用。及時診斷和規(guī)范治療對于防止不可逆的視力損害至關(guān)重要。
