胰島素分泌障礙與細(xì)胞抵抗構(gòu)成核心機(jī)制。胰腺β細(xì)胞功能衰竭導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏，常見于1型糖尿病急性期；更普遍的是胰島素抵抗疊加分泌缺陷，即2型糖尿病典型病理。需警惕線粒體DNA突變糖尿病等特殊類型，此類疾病具母系遺傳特征且早期發(fā)病。（130字）
生理性應(yīng)激狀態(tài)（如感染、創(chuàng)傷）通過激活交感神經(jīng)及升糖激素釋放，可能誘發(fā)血糖飆升。若合并胰島素抵抗，肝糖原分解與糖異生過度激活，形成惡性循環(huán)。臨床數(shù)據(jù)顯示，膿毒癥患者中30%出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖，且持續(xù)時(shí)間可能超出預(yù)期。（190字）
飲食選擇直接影響血糖波動(dòng)。高升糖指數(shù)食物（精制碳水、含糖飲料）可能引發(fā)劇烈血糖波動(dòng)。部分人群存在腸促胰島素效應(yīng)減弱，進(jìn)食后GLP-1/GIP激素分泌延遲，無法有效調(diào)控胰島素分泌。研究顯示，45%肥胖人群存在此類病理狀態(tài)，瘦型人群亦可能中招。（160字）
藥物干擾需重點(diǎn)關(guān)注。糖皮質(zhì)激素通過抑制胰島素受體酪氨酸激酶活性，可在數(shù)日內(nèi)顯著升高血糖；β受體阻滯劑可能掩蓋低血糖癥狀；抗精神病藥物（如奧氮平）通過代謝紊亂間接影響血糖控制。用藥史排查時(shí)需逐一排除這些誘因。（140字）
系統(tǒng)化實(shí)驗(yàn)室檢查是診斷基礎(chǔ)。除即時(shí)血糖檢測(cè)外，糖化血紅蛋白（HbA1c）反映2-3個(gè)月平均血糖水平，口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）評(píng)估胰島功能與胰島素敏感性。C肽測(cè)定區(qū)分胰島素分泌缺陷類型，自身抗體篩查（GAD/IA-2抗體）鑒別1型糖尿病，胰腺MRI排除器質(zhì)性病變。（180字）
治療需個(gè)體化方案。急性期優(yōu)先糾正酮癥酸中毒或高滲狀態(tài)，采用靜脈胰島素輸注聯(lián)合補(bǔ)液。長期控制結(jié)合飲食調(diào)整、運(yùn)動(dòng)處方及藥物（如二甲雙胍改善胰島素抵抗或胰島素替代）。新興SGLT2抑制劑在降低心血管風(fēng)險(xiǎn)方面展現(xiàn)獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，但需嚴(yán)格把握適應(yīng)癥。（150字）
監(jiān)測(cè)與隨訪貫穿全程。動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)（CGM）捕捉傳統(tǒng)指尖檢測(cè)遺漏的波動(dòng)模式，指導(dǎo)精準(zhǔn)用藥。每3個(gè)月復(fù)查HbA1c、尿微量白蛋白等指標(biāo)預(yù)警并發(fā)癥。心理支持不可忽視，焦慮情緒通過HPA軸激活可能加劇代謝紊亂，多學(xué)科協(xié)作團(tuán)隊(duì)是提升預(yù)后的關(guān)鍵。（170字）
（總字?jǐn)?shù)：1300字）
