當(dāng)血糖儀顯示20.1 mmol/L時(shí)，這已遠(yuǎn)超正常閾值（空腹＜6.1 mmol/L，餐后2小時(shí)＜7.8 mmol/L）。年輕人出現(xiàn)此類數(shù)值往往提示胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏，可能伴隨酮癥酸中毒（DKA）——血液pH值可降至7.2以下，呼吸帶有爛蘋果味，嚴(yán)重時(shí)引發(fā)昏迷。
高血糖的潛在病因?qū)Ρ?/h3>
| 病因類型 | 典型特征 | 緊急程度 |
|---|---|---|
| 1型糖尿病 | 突發(fā)消瘦、多飲多尿，胰島自身抗體陽(yáng)性，C肽水平極低 | ??需即刻胰島素治療 |
| 2型糖尿病急性惡化 | 肥胖/黑棘皮病史，可能因感染、應(yīng)激觸發(fā)，胰島素抵抗為主 | ??需降糖+誘因治療 |
| 酮癥酸中毒 | 呼吸深快（Kussmaul呼吸）、惡心嘔吐，血酮＞3 mmol/L，動(dòng)脈血pH＜7.3 | ??急診搶救 |
| 類固醇性糖尿病 | 長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素（如潑尼松＞20mg/天），午后血糖峰值顯著 | 需調(diào)整用藥方案 |
1型糖尿病在青年群體中雖占比不足10%，但起病急驟。部分LADA（成人隱匿性自身免疫糖尿?。┗颊叱跗诳诜幱行?，但胰島功能會(huì)在3-5年內(nèi)急劇衰退，GADA抗體檢測(cè)是關(guān)鍵診斷依據(jù)。
2型糖尿病年輕化趨勢(shì)明顯，與內(nèi)臟脂肪堆積導(dǎo)致的胰島素抵抗密切相關(guān)。下午血糖飆升可能源于“雙餐現(xiàn)象”——早餐高碳水飲食未充分代謝，午餐后形成疊加效應(yīng)。某些內(nèi)分泌腫瘤（如胰高血糖素瘤）也會(huì)導(dǎo)致反常高血糖，但通常伴隨特征性皮疹（壞死性游走性紅斑）。
短期危害集中于急性代謝紊亂：每升高5.6 mmol/L的血糖會(huì)使血漿滲透壓增加5.5 mOsm/kg，引發(fā)細(xì)胞脫水甚至高滲性昏迷。長(zhǎng)期未控制的高血糖將加速微血管病變——視網(wǎng)膜出血、蛋白尿、足部感覺(jué)缺失往往在確診后5-10年內(nèi)陸續(xù)出現(xiàn)。
臨床處理需同步完成三項(xiàng)關(guān)鍵動(dòng)作：靜脈輸注生理鹽水糾正脫水，小劑量胰島素泵持續(xù)降糖（每小時(shí)降低3.9-6.1 mmol/L為宜），每2小時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀以防低鉀性心律失常?；颊叱鲈呵皯?yīng)掌握血糖自我監(jiān)測(cè)技巧，并接受糖尿病教育以理解碳水化合物計(jì)數(shù)與胰島素劑量調(diào)整的關(guān)系。
