約30%-50%的卒中患者會在病程中出現(xiàn)中樞性疼痛，其中部分患者因病變累及丘腦或腦干感覺傳導通路，導致長期難治性疼痛，而康復科干預是改善預后的關鍵環(huán)節(jié)之一。
卒中后中樞性疼痛（Central Post-Stroke Pain, CPSP）是一種由中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷直接引發(fā)的慢性疼痛綜合征，表現(xiàn)為與原發(fā)損傷區(qū)域相關的持續(xù)性燒灼感、刺痛或電擊樣痛，常伴隨感覺過敏或異常，嚴重影響患者生活質量及康復進程。其發(fā)病機制涉及神經(jīng)重塑異常、下行抑制系統(tǒng)功能受損等，需通過多學科協(xié)作（尤其是康復醫(yī)學）進行綜合管理。
一、病理機制與臨床特征
核心病理環(huán)節(jié)
- 感覺傳導通路破壞：丘腦腹后外側核是最常見責任病灶（占CPSP病例的40%-50%），其次為腦橋背側、內囊后肢等區(qū)域。
- 神經(jīng)可塑性失衡：損傷后興奮性氨基酸（如谷氨酸）過度釋放，導致突觸敏化；同時內源性阿片系統(tǒng)功能減退，削弱鎮(zhèn)痛效應。
典型癥狀表現(xiàn)
對比維度 CPSP特征 周圍神經(jīng)痛 疼痛性質 燒灼樣/針刺樣/冰凍感 銳痛/電擊樣痛 分布范圍 與病灶對側軀體區(qū)域一致 沿神經(jīng)走行分布（如三叉神經(jīng)） 誘發(fā)因素 輕觸或情緒波動即可加重 多由機械壓迫觸發(fā) 伴隨癥狀 感覺減退/共濟失調 局部麻木或肌力下降
二、康復科評估與診斷要點
標準化評估工具
- 視覺模擬評分（VAS）：量化疼痛強度（0-10分制），≥4分即需干預。
- 利茲評估神經(jīng)病理性疼痛量表（LANSS）：區(qū)分中樞性與周圍性疼痛，敏感性達85%。
影像學輔助診斷
- MRI彌散張量成像（DTI）：顯示白質纖維束完整性破壞（如皮質脊髓束損傷）。
- 功能性近紅外光譜（fNIRS）：監(jiān)測疼痛相關腦區(qū)（如前扣帶回）激活異常。
三、康復治療策略
藥物階梯管理
- 一線選擇：普瑞巴林（調節(jié)鈣通道α2δ亞基）、度洛西汀（5-HT/NE再攝取抑制）。
- 二線補充：加巴噴丁（需滴定劑量）、經(jīng)皮電刺激（TENS）（適用于輕度病例）。
非藥物干預技術
- 運動皮層電刺激（MCS）：通過植入電極調節(jié)異常放電，有效率約60%。
- 鏡像療法：利用視覺反饋重塑感覺-運動映射，尤其適用于偏身疼痛。
| 治療方法 | 適用階段 | 預期效果 | 注意事項 |
|---|---|---|---|
| 藥物聯(lián)合治療 | 急性期（<3月） | 快速緩解癥狀（VAS↓30%） | 監(jiān)測頭暈/嗜睡副作用 |
| 康復訓練 | 亞急性期（3-6月） | 改善功能獨立性 | 避免過度負荷誘發(fā)疼痛 |
| 神經(jīng)調控手術 | 慢性期（>6月） | 長期控制（50%患者獲益） | 需嚴格篩選適應證 |
四、長期管理與預后
早期介入多模式康復方案（包括物理治療、認知行為療法）可使50%以上患者疼痛強度降低50%，但完全緩解率不足15%。關鍵在于發(fā)病3個月內啟動干預，并通過定期隨訪調整策略?；颊呓逃ㄈ缣弁慈沼浻涗洝⒂|發(fā)因素規(guī)避）同樣是改善結局的重要環(huán)節(jié)。
