卒中后中樞性疼痛（CPSP）的發(fā)病率約為8%-20%，且發(fā)病后1-3年內(nèi)癥狀可能持續(xù)加重
卒中后中樞性疼痛（CPSP）是腦卒中后罕見但嚴(yán)重的并發(fā)癥，由中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷引發(fā)異常痛覺信號傳導(dǎo)，表現(xiàn)為受損區(qū)域對側(cè)的持續(xù)性燒灼、電擊或麻木樣疼痛。江西九江地區(qū)的康復(fù)科臨床數(shù)據(jù)顯示，CPSP患者常因誤診或治療延遲導(dǎo)致生活質(zhì)量顯著下降，需結(jié)合多模態(tài)康復(fù)手段進(jìn)行干預(yù)。
一、CPSP的定義與病理機(jī)制
神經(jīng)可塑性異常
腦卒中后丘腦或腦干損傷導(dǎo)致痛覺抑制通路失效，脊髓-丘腦束出現(xiàn)“異位放電”，引發(fā)自發(fā)性疼痛。炎癥反應(yīng)與膠質(zhì)細(xì)胞活化
損傷部位的小膠質(zhì)細(xì)胞釋放促炎因子（如IL-6、TNF-α），加劇神經(jīng)元超敏反應(yīng)。
二、臨床特征與診斷標(biāo)準(zhǔn)
典型癥狀
持續(xù)性疼痛（≥6個月），夜間加重
痛覺超敏（輕觸誘發(fā)劇痛）或痛覺過敏（非疼痛刺激被感知為疼痛）
鑒別診斷
對比項 CPSP 神經(jīng)病理性疼痛（如糖尿病病變） 疼痛定位 卒中對側(cè)半身 沿受損神經(jīng)分布 觸發(fā)因素 無明確外因 血糖控制不佳或機(jī)械刺激 影像學(xué)特征 丘腦/腦干病灶 周圍神經(jīng)脫髓鞘
三、治療策略與康復(fù)管理
藥物治療
一線藥物：加巴噴丁、普瑞巴林（調(diào)節(jié)鈣通道）
三環(huán)類抗抑郁藥：阿米替林（抑制5-HT/NE再攝取）
注意事項：需逐步調(diào)整劑量以避免嗜睡或共濟(jì)失調(diào)。
非藥物干預(yù)
治療方式 作用機(jī)制 適用人群 有效率* 經(jīng)顱磁刺激（TMS） 調(diào)節(jié)皮層興奮性 藥物治療無效者 40%-60% 物理治療 改善感覺輸入整合 合并運動功能障礙者 30%-50% 介入治療 阻斷痛覺傳導(dǎo)（如脊髓電刺激） 頑固性疼痛患者 50%-70% *注：有效率基于九江地區(qū)康復(fù)科2023年臨床數(shù)據(jù)。
四、預(yù)后與社會功能重建
早期綜合康復(fù)（藥物+物理治療+心理干預(yù)）可使約70%患者疼痛評分降低≥50%，但病程超過3年者預(yù)后較差。江西九江的社區(qū)康復(fù)網(wǎng)絡(luò)通過家庭護(hù)理指導(dǎo)和疼痛日記追蹤，顯著減少了患者抑郁發(fā)生率。
CPSP的管理需以精準(zhǔn)診斷為基礎(chǔ)，結(jié)合個體化康復(fù)方案，同時關(guān)注患者心理狀態(tài)與社會支持系統(tǒng)，方能實現(xiàn)長期癥狀控制與功能恢復(fù)。
