骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis，OP）是一種以骨量低下、骨組織微結(jié)構(gòu)破壞，導致骨脆性增加，易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病，在海南文昌的康復科中，針對骨質(zhì)疏松癥有較為完善的診療體系。
骨質(zhì)疏松癥初期通常沒有明顯的臨床表現(xiàn)，隨著病情的進展，骨量不斷丟失，骨微結(jié)構(gòu)破壞，患者會出現(xiàn)腰背、四肢疼痛、脊柱變形、甚至骨折。一般通過臨床癥狀，結(jié)合 X 線檢查和骨密度測定檢查可確診該病。治療目的是解除疼痛、增加骨量、降低骨折的發(fā)生率，治療包括一般治療和藥物治療兩個方面。
一、骨質(zhì)疏松癥的類型
骨質(zhì)疏松癥分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。
- 原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥：主要指退行性骨質(zhì)疏松，占 90%，又分為 Ⅰ 型原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥、Ⅱ 型原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥和特發(fā)性骨質(zhì)疏松 3 種。
- Ⅰ 型原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥：即絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥，僅發(fā)生于女性，年齡大致在 50~60 歲，女性絕經(jīng)后由于雌激素下降明顯，破骨速度較成骨快，屬高轉(zhuǎn)換型。
- Ⅱ 型原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥：即老年性骨質(zhì)疏松癥，骨量丟失緩慢，屬低轉(zhuǎn)換型。男女均可發(fā)生，一般指年齡 70 歲以后發(fā)生的骨質(zhì)疏松。
- 特發(fā)性骨質(zhì)疏松：主要發(fā)生在青少年，分為青少年型骨質(zhì)疏松和青壯年成人骨質(zhì)疏松。
- 繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥：占 9%~10%，指由任何影響骨代謝的疾病或藥物所致的骨質(zhì)疏松癥。
二、發(fā)病原因
- 原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥：病因尚不明確，可能與峰值骨量不足、骨吸收增加、骨形成減少有關(guān)。
- 峰值骨量不足：青春發(fā)育期是人體骨量增加最快的時期，青春發(fā)育延遲或此期的骨骼發(fā)育和成熟障礙可致峰值骨量（PBM）降低，成年后發(fā)生骨質(zhì)疏松的危險性增加，發(fā)病年齡提前。大約 85% 的個體峰值骨量（PBM）變異是由遺傳因素決定的，但具體的主效基因不明。影響峰值骨量（PBM）的后天因素有營養(yǎng)、骨代謝調(diào)節(jié)激素（雌激素、維生素 D）、生活方式和全身性疾病等。
- 骨吸收增加：骨吸收主要由破骨細胞介導，但個體的骨代謝轉(zhuǎn)換率也主要由遺傳因素決定。導致骨吸收增強的主要因素是雌激素缺乏和甲狀旁腺素（PTH）分泌增多。骨形成所需要的時間遠遠長于骨吸收，所以骨吸收增加的直接后果是骨量下降、骨脆性增加和骨強度降低。雌激素缺乏為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的主要病因。女性絕經(jīng)后因雌激素缺乏，數(shù)年內(nèi)可丟失骨總量的 20%~25%。絕經(jīng)時間越早，骨丟失越多。雌激素缺乏也是男性骨質(zhì)疏松的致病因素之一。甲狀旁腺素（PTH）相對增多，隨著年齡增長，腸鈣吸收減少，腎臟 1，25-(OH)?D?生成下降，甲狀旁腺素（PTH）相對增多促進骨吸收。其他因素很多，可能包括護骨素（OPG）、受體結(jié)合核因子 - 核因子 /kB 受體活化因子配體（RANK/RANKL）和許多細胞因子等，但引起骨吸收增加的機制未明。其中 OPG/RANK/RANKL 系統(tǒng)在破骨細胞的分化及活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用。
- 骨形成減少：與鈣和維生素 D 的攝入有關(guān)。鈣攝入不足和維生素 D 不足都可誘發(fā)骨質(zhì)疏松。足夠的體力活動有助于提高峰值骨量（PBM），減少骨丟失，而活動過少易于發(fā)生骨丟失。如長期臥床和失重（如宇航員）由于活動過少，易發(fā)生骨丟失。
- 繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥：病因明確，任何影響骨代謝的疾病或藥物均可引起。
- 疾病：內(nèi)分泌疾?。ㄈ鐜煨谰C合征、性腺功能減退癥、甲狀腺功能亢進、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、1 型糖尿病、生長激素缺乏癥、泌乳素瘤和高泌乳素血癥）、風濕疾?。ㄈ珙愶L濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、強直性脊柱炎）、血液?。ㄈ缍喟l(fā)性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤，骨髓異常增生綜合征）、腎臟疾?。ㄈ缏阅I功能不全或衰竭、腎小管性酸中毒）、胃腸疾?。ㄈ缏愿尾?、炎性腸病、胃大部切除術(shù)）、遺傳性疾病（如成骨不全、馬凡綜合征、血色病、高胱氨酸尿癥、卟啉?。?。
- 藥物：如糖皮質(zhì)激素過量使用，甲狀腺激素過量使用，細胞毒或免疫抑制劑（環(huán)孢素 A、他克莫司），肝素，抗癲癇藥物，鋰、鋁中毒，引起性腺功能低下的藥物（芳香化酶抑制劑、促性腺激素釋放激素類似物等）。
- 其他原因：如任何原因維生素 D 不足、器官移植、酗酒、神經(jīng)性厭食、營養(yǎng)不良、妊娠及哺乳、慢性阻塞性肺病、腦血管意外、淀粉樣變、多發(fā)性硬化、獲得性免疫缺陷綜合征。
三、臨床表現(xiàn)
- 疼痛：可表現(xiàn)為腰背疼痛或全身骨痛，疼痛通常在翻身時、起坐時及長時間行走后出現(xiàn)，夜間或負重活動時加重，可伴有肌肉痙攣，活動受限等。
- 脊柱變形：嚴重骨質(zhì)疏松癥患者，因椎體壓縮性骨折，可出現(xiàn)身高變矮或脊柱駝背畸形等，導致脊髓神經(jīng)受壓或影響心肺功能及腹部臟器功能異常，出現(xiàn)便秘、腹痛、腹脹、食欲減退等不適。
- 骨折：骨質(zhì)疏松性骨折屬于脆性骨折，通常指在日常生活中受到輕微外力時發(fā)生的骨折。骨折發(fā)生的常見部位為椎體（胸、腰椎），髖部，前臂遠端和肱骨近端。其他部位如肋骨、跖骨、腓骨、骨盆等部位也可發(fā)生骨折。骨質(zhì)疏松性骨折發(fā)生過一次脆性骨折后，再次發(fā)生骨折的風險顯著增加。如患者長期臥床，又加重骨丟失，并常因并發(fā)感染或慢性衰竭而死亡。幸存者伴活動受累，生活自理能力明顯下降或喪失。
四、檢查方法
- 影像學檢查：X 線平片是檢出脆性骨折，特別是胸、腰椎壓縮性骨折的首選方法。雖可根據(jù)常規(guī) X 線影像骨結(jié)構(gòu)稀疏評估骨質(zhì)疏松，但 X 線影像顯示骨質(zhì)疏松時，其骨質(zhì)已丟失 30% 以上，故對早期診斷價值不大。
- 骨密度測定：雙能 X 線吸收法（DXA）是目前國際學術(shù)界公認的骨密度檢查方法，其測定值作為骨質(zhì)疏松癥的診斷金標準。該方法通過 T 值判斷骨密度狀況：
T 值范圍 骨密度狀況 T 值≥ - 1 正常 - 2.5＜T 值＜ - 1 骨量減少 T 值≤ - 2.5 骨質(zhì)疏松 - 實驗室檢查：一般項目包括血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能、血鈣、血磷、血堿性磷酸酶、25 - 羥維生素 D 和 PTH（甲狀旁腺激素）水平，以及尿鈣、尿磷和尿肌酐等。骨轉(zhuǎn)換標志物是指骨轉(zhuǎn)換過程中產(chǎn)生的中間產(chǎn)物或酶類，分為骨形成指標和骨吸收指標兩類，推薦血清 Ⅰ 型原膠原 N - 端前肽（P1NP）和血清 Ⅰ 型膠原交聯(lián) C - 末端肽（CTX），分別為反映骨形成和骨吸收靈敏度較高的標志物。其他為進一步鑒別診斷的需要，可酌情選擇紅細胞沉降率、性激素、甲狀腺功能、尿游離皮質(zhì)醇、血氣分析、尿本周蛋白、血尿輕鏈等檢查。
五、康復治療手段
在海南文昌的康復科，針對骨質(zhì)疏松癥有多種治療手段：
- 藥物治療：
- 抗骨吸收藥物：雙膦酸鹽（阿侖膦酸鈉）、地舒單抗，抑制破骨細胞活性，減少骨吸收。
- 促骨形成藥物：特立帕肽（甲狀旁腺激素類似物），刺激成骨細胞，促進骨形成。
- 雌激素調(diào)節(jié)劑：雷洛昔芬（選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑），用于絕經(jīng)后女性，能選擇性作用于骨組織雌激素受體。
- 物理治療：利用電、光、聲等物理因子改善局部血液循環(huán)，促進骨代謝，增強骨密度。如經(jīng)皮電刺激神經(jīng)療法可緩解疼痛，紅外線照射能促進局部血液循環(huán)，超聲波治療有助于改善骨組織營養(yǎng)代謝。
- 運動療法：適當運動可刺激骨骼生長，提高骨密度。有氧運動如散步、慢跑、太極拳等，能增強肌肉力量，提高身體協(xié)調(diào)性和平衡能力，減少跌倒風險；力量訓練如舉重、俯臥撐等，可直接刺激骨骼，促進骨生長。
- 營養(yǎng)補充：保證充足鈣和維生素 D 攝入對防治骨質(zhì)疏松至關(guān)重要。鈣是構(gòu)成骨骼的主要成分，可通過食物如牛奶、豆制品、綠葉蔬菜等補充，必要時服用鈣劑；維生素 D 能促進腸道對鈣的吸收，可多曬太陽促進自身合成，也可從食物或補充劑獲取。
骨質(zhì)疏松癥是一種需要長期關(guān)注和管理的疾病。日常生活中要保持健康的生活方式，均衡飲食，多攝入富含鈣和維生素 D 的食物，適度運動，多曬太陽，戒煙限酒，減少碳酸飲料攝入。定期體檢，監(jiān)測骨密度，嚴格按醫(yī)囑治療，出現(xiàn)不適及時就醫(yī)，這樣才能更好地預防和治療骨質(zhì)疏松癥，提高生活質(zhì)量 。
