空腹血糖25.6 mmol/L屬于極度危急狀態(tài)，極可能為1型糖尿病合并糖尿病酮癥酸中毒（DKA）。
兒童空腹血糖正常范圍為3.9–6.1 mmol/L，當血糖高達25.6 mmol/L時，遠超糖尿病診斷標準（≥7.0 mmol/L），通常提示嚴重胰島素缺乏，伴隨酮體大量生成，極易引發(fā)糖尿病酮癥酸中毒——這是一種可危及生命的急性并發(fā)癥，需立即住院搶救。該數(shù)值在臨床上多見于新發(fā)1型糖尿病患兒，常因多飲、多尿、體重下降等癥狀被忽視或誤診為“腸胃炎”而延誤治療。
一、臨床意義與潛在病因
1型糖尿病為主因
1型糖尿病是兒童高血糖的最常見病因，占兒童糖尿病病例約90%，由自身免疫破壞胰島β細胞導致胰島素絕對缺乏。一旦胰島素嚴重不足，身體無法利用葡萄糖供能，轉而分解脂肪產(chǎn)生酮體，引發(fā)代謝性酸中毒。血糖25.6 mmol/L常伴隨尿酮體強陽性、代謝性酸中毒及脫水，典型表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、呼吸深快（Kussmaul呼吸）甚至意識障礙。2型糖尿病可能性較低但存在
雖然2型糖尿病在兒童青少年中逐漸增多，但通常血糖升高較緩和，極少初診即達25.6 mmol/L。不過，在嚴重應激或肥胖合并胰島功能快速衰竭時，也可能出現(xiàn)高血糖危象。區(qū)分二者需結合起病速度、體重指數(shù)（BMI）、家族史及自身抗體檢測。其他罕見原因需排查
包括單基因糖尿病（如MODY）、胰腺炎后糖尿病或藥物誘導性高血糖（如糖皮質激素）。但此類情況血糖極少飆升至25.6 mmol/L且通常不伴顯著酮癥。
下表對比兒童1型與2型糖尿病的核心特征：
對比維度 | 1型糖尿病 | 2型糖尿病 |
|---|---|---|
發(fā)病年齡 | 多<10歲，高峰5–7歲 | 多>10歲，青春期常見 |
起病速度 | 急驟（數(shù)天至數(shù)周） | 緩慢（數(shù)月以上） |
體重變化 | 明顯消瘦 | 超重或肥胖 |
酮癥傾向 | 極高（初診常合并DKA） | 較低（僅在嚴重應激時出現(xiàn)） |
胰島素依賴 | 終生必需 | 初期可口服藥+生活方式干預 |
自身抗體 | GAD、IA-2等陽性 | 陰性 |
典型血糖水平 | 常>20 mmol/L（初診） | 通常<15 mmol/L（初診） |
二、緊急處理與醫(yī)療干預
立即住院搶救
血糖25.6 mmol/L合并酮癥屬醫(yī)療急癥，需在ICU或兒科重癥病房監(jiān)護。核心措施包括快速補液恢復血容量、持續(xù)靜脈輸注胰島素降糖、糾正電解質紊亂（尤其低鉀）及監(jiān)測血氣分析。首小時補液量可達10–20 mL/kg，胰島素起始劑量通常為0.1 U/kg/h。避免自行處理風險
家長切勿嘗試口服降糖藥或調整胰島素劑量。錯誤補液或胰島素使用可誘發(fā)腦水腫（DKA最致命并發(fā)癥）或嚴重低血糖。若患兒出現(xiàn)嗜睡、呼吸深快、脫水貌（眼窩凹陷、皮膚彈性差），應立即撥打急救電話。長期管理基礎
急性期穩(wěn)定后，需制定終身胰島素治療方案，結合動態(tài)血糖監(jiān)測（CGM）、碳水化合物計數(shù)飲食及糖尿病教育。目標是維持糖化血紅蛋白（HbA1c）<7.0%，同時避免低血糖。
三、預后與預防要點
早期識別可避免危象
多數(shù)DKA患兒在確診前已有“三多一少”（多飲、多尿、多食、體重減少）癥狀持續(xù)數(shù)周。家長若發(fā)現(xiàn)孩子夜間頻繁起夜飲水、尿床復發(fā)或不明原因乏力，應立即檢測空腹血糖+尿酮。誤診高發(fā)需警惕
DKA初期癥狀（腹痛、嘔吐）易被誤診為急性胃腸炎或闌尾炎?；鶎俞t(yī)生應將血糖檢測納入兒童急性腹痛常規(guī)檢查，避免延誤。長期并發(fā)癥風險
反復DKA或血糖控制不佳可導致視網(wǎng)膜病變、腎病及神經(jīng)損傷。但規(guī)范治療下，1型糖尿病患兒可維持正常生長發(fā)育和生活質量。
血糖25.6 mmol/L是兒童糖尿病急癥的紅色警報，必須視為生死攸關的醫(yī)療事件。及時識別多飲多尿體重下降的早期信號、掌握尿酮檢測方法、建立與兒科內分泌?？?/strong>的長期隨訪關系，是守護患兒生命安全的關鍵。切勿等待癥狀加重，任何疑似高血糖表現(xiàn)都應立即就醫(yī)。
