全球超6億患者，95%人群終身經(jīng)歷
痤瘡作為累及毛囊皮脂腺的慢性炎癥性皮膚病，其形成是遺傳、內(nèi)分泌、微生物及環(huán)境等多因素共同作用的結(jié)果。從青春期到成年期，皮脂分泌異常、毛囊角化過度與炎癥反應(yīng)構(gòu)成了核心病理鏈，而生活習(xí)慣和情緒壓力則成為重要誘因。
一、生理機(jī)制與病理基礎(chǔ)
1. 激素水平波動(dòng)
雄激素主導(dǎo)皮脂腺活動(dòng)，青春期分泌激增直接導(dǎo)致油脂過量 。女性月經(jīng)周期、多囊卵巢綜合征等內(nèi)分泌紊亂加劇失衡 。
2. 皮脂分泌與毛囊異常
皮脂腺肥大和導(dǎo)管角化過度形成脂栓，堵塞毛囊口 。角質(zhì)細(xì)胞異常堆積引發(fā)微粉刺，逐步發(fā)展為開放性（黑頭）或閉合性（白頭）粉刺。
| 皮脂分泌階段 | 毛囊狀態(tài) | 臨床表現(xiàn) |
|---|---|---|
| 初期：雄激素刺激 | 導(dǎo)管輕微角化 | 皮膚油光 |
| 中期：脂質(zhì)堆積 | 毛囊口狹窄 | 微粉刺形成 |
| 后期：完全堵塞 | 毛囊膨脹破裂 | 炎性丘疹/膿皰 |
3. 微生物與炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)
痤瘡丙酸桿菌在缺氧毛囊內(nèi)增殖，分解甘油三酯釋放促炎脂肪酸 。其代謝產(chǎn)物激活TLR2通路，引發(fā)IL-1α、TNF-α等炎癥因子爆發(fā) ，導(dǎo)致紅腫、結(jié)節(jié)甚至瘢痕。
二、遺傳與環(huán)境協(xié)同作用
1. 遺傳易感性
家族史患者發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)提高3倍，基因多態(tài)性影響皮脂合成酶活性及炎癥應(yīng)答強(qiáng)度 。
2. 外源性誘因
高糖高脂飲食通過mTORC1信號(hào)通路刺激胰島素樣生長因子，加劇皮脂分泌 。化妝品殘留與機(jī)械摩擦（如過度清潔）破壞屏障，誘發(fā)機(jī)械性痤瘡。
3. 心理與免疫
長期壓力升高皮質(zhì)醇，削弱免疫功能；焦慮情緒延長痤瘡病程，形成“壓力-痤瘡-抑郁”惡性循環(huán) 。
痤瘡的本質(zhì)是多維度失衡的皮膚生態(tài)系統(tǒng)崩潰。從激素波動(dòng)到細(xì)菌定植，從基因缺陷到行為模式，每個(gè)環(huán)節(jié)均可成為干預(yù)靶點(diǎn)?？茖W(xué)管理需兼顧局部抗炎與全身調(diào)節(jié)，避免單一歸因或過度治療。
