多種病因可致，治療需個體化。
腎間質(zhì)水腫的發(fā)生并非單一因素所致，常由腎小球濾過率降低導致水鈉潴留 、全身毛細血管通透性增加 、血漿蛋白（尤其是白蛋白）水平降低引發(fā)膠體滲透壓下降 、急性間質(zhì)性腎炎 、腎結(jié)石 、腎小管阻塞 、藥物因素 或感染引發(fā)的免疫損傷或直接侵犯 等多種原因引起；其治療策略需根據(jù)具體病因和病情嚴重程度制定，涵蓋一般支持治療、針對病因的藥物治療（如抗生素） 、解除梗阻、必要時進行血液透析 以及針對低蛋白血癥等基礎(chǔ)狀況的管理。
一、 主要致病原因剖析
腎臟濾過與重吸收功能障礙
- 腎小球濾過率（GFR）下降：這是核心機制之一。當腎小球濾過功能受損時，體內(nèi)水分和鈉鹽無法有效排出，導致水鈉潴留，進而可能引發(fā)或加重腎間質(zhì)水腫 。低蛋白血癥引起的腎間質(zhì)水腫也可能反過來壓迫腎小管，進一步升高腎小管內(nèi)壓，導致GFR下降，形成惡性循環(huán) 。
- 腎小管功能異?；蜃枞?/strong>：腎小管阻塞可直接導致局部液體積聚，引發(fā)腎間質(zhì)水腫，并可能伴隨尿頻、尿急等癥狀 。
體液平衡與滲透壓失衡
- 低蛋白血癥：血漿中，特別是白蛋白水平降低，會顯著降低血漿膠體滲透壓 。這使得血管內(nèi)的水分更容易滲入組織間隙，包括腎間質(zhì)，從而導致水腫 。
- 毛細血管通透性增加：全身性因素導致毛細血管壁通透性增高時，液體更易從血管內(nèi)滲漏至組織間隙，這也是腎間質(zhì)水腫的一個促成因素 。
炎癥、梗阻與藥物因素
- 急性間質(zhì)性腎炎（AIN）：這是導致腎間質(zhì)水腫的常見直接原因 。其發(fā)病機制可能涉及感染（細菌或其毒素引發(fā)的免疫損傷，或病原體直接侵犯） 或藥物過敏反應，導致腎間質(zhì)發(fā)生炎癥和水腫。
- 尿路梗阻：如腎結(jié)石等引起的尿路梗阻，可導致腎盂內(nèi)壓力增高，影響腎小管功能，進而引發(fā)腎間質(zhì)水腫 。
- 藥物性損傷：某些藥物可直接或通過過敏反應引起急性間質(zhì)性腎炎，導致腎間質(zhì)水腫 。
對比項
急性間質(zhì)性腎炎 (AIN)
低蛋白血癥相關(guān)水腫
尿路梗阻相關(guān)水腫
主要誘因
感染、藥物、自身免疫
腎病綜合征、肝病、營養(yǎng)不良
腎結(jié)石、腫瘤壓迫、前列腺增生
核心病理
腎間質(zhì)炎癥、免疫細胞浸潤
血漿膠體滲透壓降低
腎盂/腎小管內(nèi)壓增高
水腫特點
常伴腎功能急性下降、可能有發(fā)熱皮疹
全身性水腫（眼瞼、下肢明顯）
可能伴腎絞痛、排尿困難
關(guān)鍵治療方向
去除誘因（停藥、抗感染）、免疫抑制
補充白蛋白、利尿、治療原發(fā)病
解除梗阻（碎石、手術(shù)）
二、 臨床治療策略詳解
- 基礎(chǔ)與支持治療
一般治療：包括保證充分休息、調(diào)整飲食（如限制鈉鹽攝入、保證足夠熱量）、維持水電解質(zhì)平衡、監(jiān)測腎功能等，是所有治療的基礎(chǔ) 。對于由低蛋白血癥引起的病例，可能需要靜脈輸注白蛋白以提高膠體滲透壓 。
針對病因的特異性治療
- 藥物治療：根據(jù)病因選擇。對于細菌感染引起的AIN，需使用敏感抗生素，如阿莫西林、頭孢曲松鈉等 。對于藥物性AIN，首要措施是立即停用可疑藥物。對于免疫介導的AIN，可能需要使用糖皮質(zhì)激素等免疫抑制劑。
- 解除梗阻：對于由腎結(jié)石等引起的梗阻性腎間質(zhì)水腫，治療重點在于解除梗阻，如體外沖擊波碎石、輸尿管鏡取石或手術(shù)等 。
腎臟替代治療
透析治療：當腎間質(zhì)水腫導致急性腎損傷，且出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥（如高鉀血癥、代謝性酸中毒、容量負荷過重）或藥物治療效果不佳時，需要及時進行血液透析或腹膜透析，以清除體內(nèi)多余水分和毒素，幫助腎臟恢復 。
腎間質(zhì)水腫作為腎臟疾病的重要病理表現(xiàn)，其背后隱藏著復雜的病因網(wǎng)絡(luò)，從腎小球濾過功能下降到炎癥、梗阻乃至全身性的體液失衡，均可能成為誘因；精準診斷病因是有效治療的前提，治療方案需綜合考量基礎(chǔ)支持、病因特異性干預及必要時的腎臟替代手段，方能有效緩解水腫、保護腎功能并改善患者預后。
