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視網(wǎng)膜病變的原理

?視網(wǎng)膜病變的全球患者數(shù)量已超過(guò)2億,其中糖尿病視網(wǎng)膜病變占比達(dá)34%。?

視網(wǎng)膜病變是指視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)或功能異常導(dǎo)致的視覺(jué)損傷,其核心原理可歸納為微循環(huán)障礙、神經(jīng)細(xì)胞損傷及炎癥反應(yīng)三重機(jī)制。微血管長(zhǎng)期高血糖或高血壓會(huì)引發(fā)血管基底膜增厚、周細(xì)胞凋亡,導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺血;缺氧環(huán)境下,神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和光感受器因能量代謝失衡而逐步死亡;血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)等炎性因子進(jìn)一步加劇血視網(wǎng)膜屏障破壞。

?一、微循環(huán)障礙的病理進(jìn)程?

  1. ?血管結(jié)構(gòu)改變?
    • 糖尿病患者視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞減少50%-70%,導(dǎo)致微血管瘤形成
    • 高血壓患者血管壁玻璃樣物質(zhì)沉積,使管腔狹窄率增加40%
病變類(lèi)型血管變化特征臨床后果
糖尿病視網(wǎng)膜病變無(wú)灌注區(qū)擴(kuò)大(>1個(gè)視盤(pán)面積)新生血管發(fā)生率提升8倍
高血壓視網(wǎng)膜病變動(dòng)靜脈交叉壓跡黃斑水腫風(fēng)險(xiǎn)增加60%
  1. ?血流動(dòng)力學(xué)異常?
    視網(wǎng)膜血流速度下降30%時(shí),會(huì)觸發(fā)代償性血管擴(kuò)張,但持續(xù)低灌注將導(dǎo)致神經(jīng)元不可逆損傷。

?二、神經(jīng)細(xì)胞損傷的分子機(jī)制?

  1. ?谷氨酸興奮毒性?
    缺血時(shí)突觸間隙谷氨酸濃度升高5倍,過(guò)度激活NMDA受體引發(fā)鈣超載。
  2. ?線(xiàn)粒體功能障礙?
    視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞線(xiàn)粒體膜電位下降40%,ATP合成減少導(dǎo)致凋亡通路激活。

?三、炎癥反應(yīng)的級(jí)聯(lián)效應(yīng)?
VEGF水平升高3-5倍可促進(jìn)血管滲漏,而IL-6等細(xì)胞因子會(huì)招募巨噬細(xì)胞,形成惡性循環(huán)。

視網(wǎng)膜病變的防治需從控制基礎(chǔ)疾病、改善微循環(huán)及神經(jīng)保護(hù)三方面入手。早期干預(yù)可使視力喪失風(fēng)險(xiǎn)降低57%,建議高危人群每年進(jìn)行眼底檢查。

提示:本內(nèi)容不能代替面診,如有不適請(qǐng)盡快就醫(yī)。
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