約30%-50%的風濕免疫疾病患者會并發(fā)此類型貧血
風濕病性貧血是慢性系統(tǒng)性炎癥性疾病引發(fā)的常見并發(fā)癥，主要由長期免疫異常導致骨髓造血功能抑制及鐵代謝紊亂。其特征為正細胞性、正色素性貧血，與疾病活動度密切相關，通常伴隨血清鐵蛋白升高和轉鐵蛋白飽和度降低。
一、病因與發(fā)病機制
炎癥因子作用
腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、**白細胞介素-6（IL-6）**等促炎細胞因子持續(xù)釋放，抑制紅系祖細胞增殖并縮短紅細胞壽命。鐵代謝異常
炎癥刺激肝細胞分泌鐵調素（Hepcidin），阻斷腸道鐵吸收及巨噬細胞鐵釋放，導致功能性缺鐵。骨髓抑制
長期免疫復合物沉積或自身抗體直接損傷骨髓微環(huán)境，降低**促紅細胞生成素（EPO）**敏感性。
二、臨床特征與診斷標準
| 指標 | 風濕病性貧血 | 缺鐵性貧血 | 慢性病性貧血 |
|---|---|---|---|
| 平均紅細胞體積 | 正常（80-100fL） | 降低（<80fL） | 正常或輕度降低 |
| 血清鐵 | 降低 | 顯著降低 | 輕度降低 |
| 鐵蛋白 | 正常或升高（>30ng/mL） | 降低（<15ng/mL） | 正常或升高 |
| 轉鐵蛋白飽和度 | 降低（<16%） | 顯著降低（<10%） | 輕度降低 |
三、治療策略與預后
原發(fā)病控制
使用糖皮質激素、免疫抑制劑（如甲氨蝶呤）或生物制劑（如抗TNF-α藥物）抑制炎癥。貧血針對性治療
EPO類似物：適用于EPO水平低下的患者
靜脈補鐵：僅在明確缺鐵且鐵蛋白<100ng/mL時使用
輸血：僅用于危及生命的重度貧血（Hb<60g/L）
預后影響
有效控制原發(fā)病后，貧血可改善；持續(xù)炎癥活動則增加心血管事件及感染風險。
該病癥的管理需結合多學科協(xié)作，通過動態(tài)監(jiān)測血紅蛋白、鐵代謝參數(shù)及疾病活動度，平衡抗炎治療與貧血糾正，最終改善患者生活質量并降低遠期并發(fā)癥風險。
