由梅毒螺旋體感染引起
梅毒性葡萄膜炎是梅毒螺旋體侵犯眼部葡萄膜組織導致的炎癥性疾病，可通過性傳播、母嬰傳播或血液傳播，臨床表現多樣且易漏診誤診，被稱為“偉大的模仿者”，其發(fā)生與梅毒螺旋體直接侵襲、免疫復合物沉積及自身免疫反應等多種機制相關。
一、梅毒性葡萄膜炎的病因學
病原體特性
梅毒螺旋體（Treponema pallidum）是一種細長、螺旋狀的微生物，長6～20μm，寬0.25～0.3μm，對干燥、陽光及常規(guī)消毒劑敏感，僅感染人類。該病原體通過橫斷分裂繁殖，約30小時分裂一次，感染后可長期潛伏于體內，引發(fā)系統(tǒng)性病變。傳播途徑
主要通過性接觸傳播（占95%以上），也可通過母嬰垂直傳播（先天性梅毒）或血液傳播（如輸血、共用針具）。病原體侵入人體后，經淋巴系統(tǒng)及血液循環(huán)播散至全身，包括眼部組織。感染階段與眼部表現
- 先天性梅毒：早期（出生后3周～2年）表現為皮膚萎縮、肝脾腫大；晚期（2歲以上）出現神經性耳聾、楔狀齒等。眼部可表現為角膜葡萄膜炎、脈絡膜視網膜炎等。
- 獲得性梅毒：二期梅毒（感染后4～10周）最易引發(fā)葡萄膜炎，約5%～10%患者出現眼部癥狀；三期及四期梅毒可導致全葡萄膜炎或視神經萎縮。
二、梅毒性葡萄膜炎的發(fā)病機制
直接侵襲
梅毒螺旋體通過血-眼屏障進入葡萄膜組織，直接感染虹膜、睫狀體及脈絡膜，引發(fā)局部炎癥反應。病原體可在房水、玻璃體中被檢測到，尤其在活動性炎癥期。免疫反應
機體針對梅毒螺旋體抗原產生免疫復合物，沉積于葡萄膜血管壁，激活補體系統(tǒng)，吸引中性粒細胞及巨噬細胞浸潤，導致組織損傷。部分患者可出現自身免疫反應，攻擊眼部正常組織。血管損傷
病原體感染血管內皮細胞，引發(fā)血管炎，導致血管通透性增加、血栓形成及缺血性損傷。眼底熒光血管造影可顯示視網膜血管炎或脈絡膜灌注異常。
三、梅毒性葡萄膜炎的高危因素
性行為因素
無保護性行為、多性伴侶及性傳播疾病史是主要高危因素。梅毒患者感染后2年內傳染性最強，此階段眼部并發(fā)癥風險顯著升高。母嬰傳播
孕婦未治療的早期梅毒可導致胎兒感染，先天性梅毒患兒中約30%～40%出現眼部病變，包括葡萄膜炎、角膜混濁等。其他共感染
HIV感染可加速梅毒病程，增加眼部病變風險；結核、肝炎等共感染也可能加重葡萄膜炎的嚴重程度。
四、梅毒性葡萄膜炎的鑒別診斷
梅毒性葡萄膜炎臨床表現多樣，需與其他類型葡萄膜炎鑒別。下表對比常見葡萄膜炎的鑒別要點：
鑒別項 | 梅毒性葡萄膜炎 | 結核性葡萄膜炎 | 病毒性葡萄膜炎 | 自身免疫性葡萄膜炎 |
|---|---|---|---|---|
病因 | 梅毒螺旋體感染 | 結核分枝桿菌感染 | 單純皰疹病毒、CMV等病毒感染 | HLA-B27相關、結節(jié)病等 |
臨床表現特點 | 多樣性，可表現為前、中、后或全葡萄膜炎 | 多為慢性肉芽腫性炎癥，伴視網膜血管炎 | 急性前葡萄膜炎為主，伴角膜炎 | 雙眼慢性復發(fā)，伴關節(jié)痛等全身癥狀 |
血清學/病原學檢查 | 梅毒血清學試驗陽性（RPR、TPPA） | 結核菌素試驗陽性，γ-干擾素釋放試驗陽性 | 病毒PCR檢測陽性，抗體滴度升高 | 自身抗體陽性，HLA-B27陽性 |
治療原則 | 青霉素為主，聯合糖皮質激素 | 抗結核藥物（四聯療法） | 抗病毒藥物，如阿昔洛韋 | 糖皮質激素、免疫抑制劑 |
預后 | 早期治療預后良好，晚期可致盲 | 易復發(fā)，需長期治療 | 急性期預后較好，慢性可致視力下降 | 慢性反復，需長期控制 |
梅毒性葡萄膜炎是一種由梅毒螺旋體感染引起的復雜眼部炎癥，其發(fā)生與病原體直接侵襲、免疫反應及血管損傷密切相關。通過性接觸、母嬰傳播或血液傳播感染后，病原體可侵犯眼部各組織，臨床表現多樣且易與其他類型葡萄膜炎混淆。早期血清學檢測及驅梅治療是改善預后的關鍵，同時需警惕HIV共感染等高危因素。對于不明原因的葡萄膜炎，應考慮梅毒可能，避免漏診誤診。
