幽門螺桿菌（Hp）感染和長期使用非甾體抗炎藥（NSAIDs）是主要病因 。十二指腸潰瘍的發(fā)生并非由單一因素導致，其核心在于胃、十二指腸黏膜的自身防御/修復因素與胃酸、胃蛋白酶等侵襲因素之間的平衡被破壞，當侵襲因素增強或防御因素削弱時，胃酸等物質便能侵蝕黏膜深層，最終形成潰瘍 。十二指腸潰瘍的發(fā)生通常以侵襲因素增強為主導 。
一、 主要致病因素
幽門螺桿菌（Hp）感染 這是導致十二指腸潰瘍最常見和最重要的原因 。幽門螺桿菌能在強酸的胃環(huán)境中生存，其產(chǎn)生的尿素酶等物質會破壞胃和十二指腸黏膜的保護層，引發(fā)慢性炎癥，削弱黏膜的防御能力 。感染會刺激胃酸分泌增多，顯著增加潰瘍發(fā)生的風險 。
非甾體抗炎藥（NSAIDs）的使用 長期或大劑量服用阿司匹林、布洛芬等非甾體抗炎藥是另一大主要病因 。這類藥物通過抑制體內前列腺素的合成，而前列腺素對維持胃黏膜血流、促進黏液和碳酸氫鹽分泌至關重要，因此其減少會直接損害胃腸道黏膜的防御和修復能力 。
胃酸分泌異常 過多的胃酸是造成黏膜損傷的直接“侵襲”力量。許多十二指腸潰瘍患者存在胃酸分泌量增多的情況，這可能與迷走神經(jīng)功能亢進、幽門螺桿菌感染刺激等因素有關 。在潰瘍形成過程中，胃酸起著關鍵作用 。
二、 其他影響因素
影響因素 | 作用機制 | 對潰瘍的影響 |
|---|---|---|
吸煙 | 可能增加胃酸分泌，減少十二指腸血流，削弱黏膜修復能力 | 增加患病風險，延緩愈合 |
嚴重應激 | 重大創(chuàng)傷、手術或疾病導致機體應激反應，可能引起急性黏膜病變 | 可導致應激性潰瘍 |
遺傳因素 | 家族中有消化性潰瘍病史者，患病風險可能略高 | 可能存在一定的遺傳易感性 |
飲食與生活習慣 | 辛辣食物、濃茶、咖啡等可能刺激胃酸分泌 | 可能加重癥狀，但非直接病因 |
三、 核心發(fā)病機制：平衡的破壞
十二指腸潰瘍的本質是黏膜的侵襲因素與防御因素之間動態(tài)平衡的失調 。以下表格對比了這兩類因素：
平衡要素 | 侵襲因素 (攻擊方) | 防御因素 (保護方) |
|---|---|---|
主要構成 | 胃酸、胃蛋白酶、幽門螺桿菌、NSAIDs | 黏液-碳酸氫鹽屏障、黏膜上皮細胞、黏膜血流、前列腺素、上皮細胞再生能力 |
在十二指腸潰瘍中的狀態(tài) | 增強（如胃酸過多、Hp感染、服用NSAIDs） | 相對削弱（被侵襲因素破壞） |
最終結果 | 當侵襲力量持續(xù)超過防御能力時，胃酸等物質便能穿透保護層，消化黏膜組織，形成潰瘍病灶。 |
十二指腸潰瘍是多種因素共同作用的結果，其中幽門螺桿菌感染和非甾體抗炎藥的使用是兩大關鍵病因，它們通過破壞胃十二指腸黏膜原有的平衡，使得胃酸等侵襲性物質得以損傷黏膜，最終導致潰瘍形成。