全球約25%的成年人患有肝脂肪浸潤，其中肥胖人群發(fā)病率高達60%-90%
肝脂肪浸潤是指肝臟內脂肪含量超過肝重的5%，主要由代謝紊亂、營養(yǎng)失衡、毒素損傷及遺傳因素共同作用導致。這一病理過程與胰島素抵抗、脂質代謝異常密切相關，長期進展可能引發(fā)肝炎、肝硬化甚至肝癌。
（一）代謝性因素
胰島素抵抗
胰島素抵抗是肝脂肪浸潤的核心機制，常見于2型糖尿病、代謝綜合征患者。當胰島素敏感性下降時，脂肪分解增強，游離脂肪酸大量涌入肝臟，超過氧化代謝能力，轉化為甘油三酯儲存。表：胰島素抵抗與肝脂肪浸潤的關系
指標 正常人群 胰島素抵抗人群 肝脂肪含量 <5% 10%-30% 游離脂肪酸 0.3-0.5 mmol/L 0.8-1.2 mmol/L 肝癌風險 低 增加3-5倍 肥胖與脂質代謝異常
肥胖者內臟脂肪堆積，釋放大量促炎因子（如TNF-α、IL-6），加劇肝臟炎癥。高脂飲食導致極低密度脂蛋白合成受阻，脂肪在肝細胞內沉積。
（二）營養(yǎng)與生活方式因素
高熱量飲食
精制糖（尤其是果糖）和飽和脂肪攝入過多，直接促進肝臟脂肪合成。果糖在肝臟代謝時，優(yōu)先轉化為甘油三酯，且不抑制食欲，易導致熱量過剩。酒精濫用
酒精通過抑制脂肪酸氧化、促進脂質合成及損傷肝細胞線粒體，引發(fā)酒精性脂肪肝。每日飲酒量>30g（男性）或>20g（女性）者，肝脂肪浸潤風險顯著增加。表：酒精性與非酒精性肝脂肪浸潤對比
特征 酒精性 非酒精性 主要誘因 長期飲酒 肥胖、糖尿病 AST/ALT比值 >2 <1 治療重點 戒酒 減重、控糖
（三）毒素與藥物因素
環(huán)境毒素
四氯化碳、黃曲霉素等肝毒性物質直接破壞肝細胞膜，干擾脂質轉運，導致脂肪在肝臟蓄積。藥物性肝損傷
糖皮質激素、甲氨蝶呤、他莫昔芬等藥物通過影響脂蛋白分泌或線粒體功能，誘發(fā)藥物性脂肪肝。
（四）遺傳與繼發(fā)性因素
遺傳易感性
PNPLA3、TM6SF2等基因突變可導致脂肪分解酶活性降低，增加肝脂肪浸潤易感性，尤其在高脂飲食環(huán)境下更顯著。繼發(fā)于其他疾病
慢性丙型肝炎、甲狀腺功能減退、庫欣綜合征等疾病通過激素紊亂或炎癥反應間接促進肝臟脂肪沉積。
肝脂肪浸潤是多因素共同作用的代謝性疾病，早期通過飲食調整、運動干預及病因治療可有效逆轉，但忽視管理可能進展為不可逆肝損傷。公眾需關注體重控制、限制酒精及定期體檢，以降低肝病風險。
