文章：支氣管擴張的病因探析
約50%病例源于兒童期嚴重呼吸道感染
支氣管擴張是支氣管壁肌肉和彈性組織破壞導致的不可逆擴張，主要因反復感染、氣道阻塞及遺傳因素引發(fā)，最終形成慢性炎癥與結構損傷的惡性循環(huán)。
一、感染因素
細菌與病毒
- 銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌等病原體持續(xù)定植
- 麻疹/百日咳等兒童期感染導致纖毛功能永久損傷
- 肺結核后遺癥占比高達25%，尤其常見于空洞型病變
真菌與非典型病原體
- 曲霉菌引發(fā)過敏性支氣管肺曲霉病（ABPA）
- 支原體/衣原體導致慢性小氣道炎癥
| 感染類型 | 常見疾病 | 損傷機制 |
|---|---|---|
| 細菌感染 | 肺炎、百日咳 | 蛋白酶破壞支氣管壁彈性纖維 |
| 真菌感染 | ABPA、肺曲霉球 | 免疫復合物沉積致肉芽腫形成 |
| 病毒感染 | 麻疹、腺病毒 | 纖毛細胞壞死脫落 |
二、氣道阻塞與免疫異常
機械性阻塞
- 腫瘤或異物壓迫支氣管（如花生誤吸）
- 淋巴結腫大繼發(fā)于結核或肺癌
免疫系統(tǒng)失調(diào)
- 類風濕關節(jié)炎伴發(fā)率達30%
- IgE介導過敏反應導致黏膜水腫
三、遺傳與先天因素
纖毛功能障礙
- 原發(fā)性纖毛運動障礙致黏液清除能力喪失
- Kartagener綜合征（內(nèi)臟轉位+鼻竇炎+支擴）
囊性纖維化（CF）
- CFTR基因突變使分泌物黏稠度增加
- 歐美患者中占比超35%
| 遺傳疾病 | 核心缺陷 | 支擴發(fā)生概率 |
|---|---|---|
| 囊性纖維化 | 氯離子通道蛋白異常 | >80% |
| α1抗胰蛋白酶缺乏 | 蛋白酶抑制劑缺失 | 40-60% |
支氣管擴張本質是多病因協(xié)同作用的結果，早期控制感染源、解除阻塞因素及管理遺傳風險至關重要。疾病進程中的黏液淤積與反復炎癥形成自強化循環(huán)，強調(diào)終身氣道清潔與免疫調(diào)節(jié)的必要性。
