發(fā)生率2%～6%，穿孔多發(fā)生于傷寒發(fā)病后2～3周內(nèi)
腸傷寒穿孔是傷寒桿菌感染引發(fā)的嚴(yán)重并發(fā)癥，主要因細(xì)菌侵入腸道淋巴組織導(dǎo)致炎癥、壞死及潰瘍形成，最終在腸腔內(nèi)壓力增高時(shí)突破腸壁全層所致。
一、病原體與感染途徑
病原菌特性
- 傷寒桿菌屬沙門菌屬D族革蘭陰性桿菌，具有鞭毛（H抗原）、菌體抗原（O抗原）及毒力抗原（Vi抗原），其釋放的內(nèi)毒素是引發(fā)全身炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵物質(zhì)。
- 該菌在自然界中存活能力較強(qiáng)，但對(duì)熱（60℃ 30分鐘滅活）、干燥及消毒劑敏感。
傳播途徑
- 經(jīng)口傳播：主要通過食用被污染的水或食物（如未煮熟的肉類、不潔乳制品），或接觸患者/帶菌者的糞便、尿液后經(jīng)手入口感染。
- 傳染源：僅為人類，包括患者及無癥狀帶菌者（尤其是膽囊?guī)Ь撸?/li>
二、病理生理過程
腸道侵襲與繁殖
傷寒桿菌進(jìn)入消化道后，多數(shù)被胃酸殺滅；若細(xì)菌數(shù)量超過10萬或胃酸分泌減少（如長(zhǎng)期服用抑酸藥），則存活菌可侵入末端回腸（距回盲部100cm內(nèi)）的淋巴濾泡及淋巴集結(jié)，被吞噬細(xì)胞吞噬并大量繁殖。
全身感染與免疫反應(yīng)
- 細(xì)菌經(jīng)淋巴管進(jìn)入腸系膜淋巴結(jié)，再經(jīng)胸導(dǎo)管入血引發(fā)第一次菌血癥，隨后隨血流播散至肝、脾、腎、膽囊等器官繼續(xù)繁殖，再次入血形成第二次菌血癥，激活遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)。
- 內(nèi)毒素刺激機(jī)體釋放腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素（IL-1、IL-6） 等炎性介質(zhì)，導(dǎo)致持續(xù)高熱、肝脾腫大、白細(xì)胞減少等全身中毒癥狀。
腸壁損傷與穿孔形成
- 潰瘍形成：發(fā)病第2周起，腸道淋巴組織因缺血壞死脫落，形成圓形或橢圓形潰瘍，多位于腸管腸系膜對(duì)側(cè)（血供較差區(qū)域）。
- 穿孔誘因：潰瘍深達(dá)肌層及漿膜層時(shí)，若腸腔內(nèi)壓力驟增（如便秘、腸蠕動(dòng)亢進(jìn)），或潰瘍侵蝕血管導(dǎo)致出血、腸壁變薄，可引發(fā)急性穿孔。
三、高危因素與好發(fā)部位
高危因素
因素類型 具體內(nèi)容 個(gè)體因素 青壯年男性多見，營(yíng)養(yǎng)不良、免疫力低下者（如糖尿病、長(zhǎng)期使用激素）風(fēng)險(xiǎn)更高。 疾病階段 未及時(shí)治療的傷寒患者，尤其在病程2～3周潰瘍高峰期。 治療不當(dāng) 濫用瀉藥、灌腸或劇烈活動(dòng)可能誘發(fā)穿孔。 好發(fā)部位
末端回腸（占90%以上），其次為空腸、闌尾、盲腸；穿孔多為單發(fā)，直徑通常0.5～1.0cm，少數(shù)可多發(fā)或合并出血。
四、臨床表現(xiàn)與診斷線索
前期癥狀
傷寒典型表現(xiàn)：持續(xù)高熱（稽留熱）、腹痛（右下腹隱痛）、便秘或腹瀉交替、相對(duì)緩脈、玫瑰疹、肝脾腫大。
穿孔特征
突發(fā)全腹劇痛（初始為右下腹，迅速蔓延至全腹），伴惡心嘔吐、腹脹、腹肌緊張（板狀腹）、腸鳴音消失，腹腔穿刺可抽出膿性液體，X線可見膈下游離氣體。
傷寒桿菌感染后，通過腸道侵襲、全身播散及免疫損傷導(dǎo)致腸壁潰瘍，在內(nèi)外因素共同作用下引發(fā)穿孔。早期識(shí)別傷寒癥狀、及時(shí)規(guī)范治療（如喹諾酮類抗生素）可顯著降低穿孔風(fēng)險(xiǎn)，一旦發(fā)生穿孔需緊急手術(shù)修補(bǔ)聯(lián)合抗感染治療，以改善預(yù)后。
