約50%的Graves病患者會出現(xiàn)眼部病變，其中5%發(fā)展為重度視神經病變。
甲狀腺相關眼?。═AO）是一種與自身免疫異常密切相關的眼眶疾病，其核心病理改變包括眼眶成纖維細胞活化、糖胺聚糖沉積及眼外肌纖維化。以下從組織、細胞及分子層面系統(tǒng)闡述其病理機制。
一、 組織病理學特征
眼眶脂肪與結締組織改變
- 糖胺聚糖（GAG）沉積：透明質酸等GAG吸水膨脹，導致眼眶容積增加，引發(fā)眼球突出和壓迫癥狀。
- 脂肪增生：前脂肪細胞分化為成熟脂肪細胞，進一步加重眶內壓力。
對比項 早期TAO 晚期TAO 主要成分 水腫性GAG沉積 纖維化瘢痕組織 影像學表現(xiàn) T2加權MRI高信號 CT顯示肌腹增粗、邊界模糊 治療響應 免疫抑制治療有效 需手術減壓 眼外肌病變
- 肌纖維肥大：肌細胞橫截面積增加2-3倍，伴淋巴細胞浸潤。
- 纖維化：膠原蛋白沉積導致肌肉僵硬，限制眼球運動，表現(xiàn)為復視。
二、 細胞與分子機制
自身抗體作用
- TSHR抗體激活眼眶成纖維細胞，促進IL-6、TNF-α等炎癥因子釋放。
- IGF-1R與TSHR交叉反應，加劇細胞增殖和GAG合成。
免疫細胞浸潤
CD4+ T細胞主導Th1/Th2免疫應答，巨噬細胞分泌金屬蛋白酶破壞正常結構。
關鍵分子 功能 臨床關聯(lián) IL-17 促進成纖維細胞活化 與疾病活動度正相關 TGF-β 驅動纖維化 晚期難治性TAO標志物
該病進展呈雙相性：早期以炎癥反應為主，晚期以結構重塑為特征。多學科管理需結合免疫調節(jié)、放射治療及手術干預，以改善患者生活質量。
