WHO標準：女性＞40 g/d，男性＞80 g/d，飲酒 5 年以上
酒精性心肌病的常見原因是長期大量飲酒導致的心肌結(jié)構(gòu)和功能損傷，其核心機制包括酒精及其代謝產(chǎn)物的直接毒性作用、營養(yǎng)缺乏、電解質(zhì)紊亂及酒類添加劑的協(xié)同損害，這些因素共同導致心肌細胞死亡、纖維化及心功能障礙。
一、酒精及其代謝產(chǎn)物的直接毒性作用
乙醇對心肌細胞膜的破壞
乙醇具有脂溶性，可直接穿透心肌細胞膜，改變膜脂質(zhì)成分和分子構(gòu)型，導致細胞膜離子通道功能紊亂（如鈉離子、鈣離子轉(zhuǎn)運失衡），影響心肌細胞的興奮性和傳導性。乙醛的心肌損傷
乙醇在肝臟代謝為乙醛，后者可引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)，生成大量自由基，損傷心肌細胞DNA和蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，同時抑制線粒體功能，導致心肌能量代謝障礙（如三羧酸循環(huán)酶活性降低）。心肌細胞凋亡與纖維化
長期酒精暴露可激活細胞凋亡通路（如 caspase 家族），促進心肌細胞死亡；同時刺激成纖維細胞增殖，導致心肌間質(zhì)纖維化，心室壁僵硬度增加，舒張功能減退。
二、營養(yǎng)缺乏與代謝紊亂
B族維生素缺乏
長期飲酒者常伴隨食欲下降，導致維生素B1（硫胺素）、B6、葉酸等攝入不足。其中，維生素B1缺乏可引發(fā)“濕性腳氣病”，直接損害心肌能量代謝（如丙酮酸脫氫酶活性降低），加重心功能不全。電解質(zhì)失衡
酒精利尿作用可導致鉀、鎂、磷等電解質(zhì)丟失，尤其是低鉀血癥會引發(fā)心肌細胞興奮性異常，增加心律失常風險；低鎂血癥則進一步抑制心肌收縮力。蛋白質(zhì)-熱量營養(yǎng)不良
酒精替代部分飲食熱量，導致蛋白質(zhì)攝入不足，心肌細胞合成代謝受阻，心肌纖維萎縮，收縮功能減弱。
三、酒類添加劑與協(xié)同損害因素
重金屬毒性
部分酒類（如某些啤酒、劣質(zhì)白酒）添加劑含鈷、鉛等重金屬，長期攝入可直接損傷心肌細胞線粒體，抑制氧化磷酸化過程，加重能量代謝障礙。酒精與其他疾病的協(xié)同作用
長期飲酒常合并高血壓、高脂血癥，酒精可通過興奮交感神經(jīng)升高血壓，加速動脈粥樣硬化，間接加重心肌負荷；酒精性肝病導致的解毒能力下降，進一步增加心肌損傷風險。
四、個體差異與遺傳易感性
不同個體對酒精的耐受性存在差異，特定基因多態(tài)性（如乙醇脫氫酶、乙醛脫氫酶基因變異）可影響酒精代謝速率，攜帶高風險基因型者更易發(fā)生心肌損傷。女性由于體內(nèi)乙醇脫氫酶活性較低，同等飲酒量下心肌損傷風險更高。
酒精性心肌病危險因素對比表
| 危險因素 | 作用機制 | 臨床表現(xiàn)關(guān)聯(lián) | 戒酒后可逆性 |
|---|---|---|---|
| 酒精直接毒性 | 膜結(jié)構(gòu)破壞、離子紊亂 | 心律失常、心室擴大 | 部分可逆（早期戒酒） |
| 乙醛氧化應(yīng)激 | 自由基損傷、線粒體功能障礙 | 心肌纖維化、心功能不全 | 不可逆（需長期干預） |
| 維生素B1缺乏 | 能量代謝障礙 | 低心排血量、周圍神經(jīng)炎 | 可逆（補充后改善） |
| 鈷/鉛中毒 | 線粒體抑制、氧化磷酸化受阻 | 心肌肥厚、傳導阻滯 | 不可逆（需驅(qū)毒治療） |
| 遺傳易感性 | 代謝酶活性差異 | 發(fā)病年齡提前、病情進展加速 | 不可干預（需早期篩查） |
酒精性心肌病是完全可預防的疾病，核心預防措施為嚴格限制酒精攝入，遵循WHO推薦的安全飲酒閾值（女性≤40g/d，男性≤80g/d），尤其避免連續(xù)5年以上過量飲酒。早期戒酒可顯著逆轉(zhuǎn)心肌損傷，改善心功能；若已出現(xiàn)心臟擴大或心力衰竭，戒酒聯(lián)合營養(yǎng)支持（如補充B族維生素、鎂劑）及規(guī)范藥物治療（如ACEI、β受體阻滯劑），仍可延緩疾病進展，降低猝死風險。
