藥物中毒占臨床病例的70%以上
瞳孔無法隨光線變化而收縮或擴張的異常現(xiàn)象，通常與神經(jīng)功能損傷或化學物質干擾直接相關。其成因復雜多樣，但核心機制均涉及控制瞳孔運動的肌肉或神經(jīng)通路受損。

一、藥物及化學物質影響

1. 阿托品類藥物中毒

   • 阿托品、東莨菪堿及含同類生物堿的植物（如曼陀羅、顛茄）可通過阻斷膽堿能受體，導致瞳孔括約肌麻痹，表現(xiàn)為瞳孔散大且固定。
   • 麻黃堿中毒（常見于過量使用含麻黃成分藥物或滴鼻劑）通過興奮交感神經(jīng)引發(fā)瞳孔持續(xù)擴大。

2. 其他致毒物質

   類型	作用機制	典型表現(xiàn)
   麻醉藥物	抑制中樞神經(jīng)信號傳遞	雙側瞳孔固定、光反射消失
   毒品（如可卡因）	過度刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)	瞳孔散大伴心率加快
   肉毒素	阻斷神經(jīng)肌肉接頭乙酰膽堿釋放	眼瞼下垂合并瞳孔固定

二、神經(jīng)系統(tǒng)疾病與損傷

1. 腦干病變

   • 腦出血、腦腫瘤或腦缺氧直接損傷中腦動眼神經(jīng)核，導致瞳孔調節(jié)功能喪失。
   • 顱內(nèi)壓增高（如腦水腫）壓迫動眼神經(jīng)，引發(fā)瞳孔固定，常伴隨意識障礙。

2. 特殊神經(jīng)系統(tǒng)疾病

   • Adie綜合征：突發(fā)單側瞳孔擴大、固定，伴下肢深反射減退，與自主神經(jīng)功能障礙相關。
   • 腦死亡：瞳孔固定為診斷標志之一，提示腦干功能完全喪失。

三、外傷及眼部疾病

1. 顱腦外傷

   顱底骨折或原發(fā)性腦干損傷可破壞瞳孔反射通路，多合并昏迷或肢體強直。

2. 眼部直接損傷

   • 青光眼急性發(fā)作：眼壓驟升壓迫虹膜，導致瞳孔中度擴大且反應遲鈍。
   • 眼內(nèi)炎癥（如葡萄膜炎）：炎性滲出物機械性阻礙瞳孔運動。

瞳孔固定作為重要的臨床體征，需結合病史、神經(jīng)系統(tǒng)檢查及影像學結果綜合判斷。及時識別中毒、顱腦病變或眼部急癥是干預的關鍵，延誤可能造成不可逆神經(jīng)損傷或生命危險。