66.6%的病死率
氧合指數(shù)≤200mmHg
感染占誘因的66.7%
老年群體因肺泡毛細血管膜損傷、免疫機能衰退及基礎(chǔ)疾病累積，更易發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。這種危重癥以頑固性低氧血癥和雙肺彌漫性滲出為特征，常見誘因包括肺部感染、膿毒癥、誤吸等。老年患者肺順應性下降、炎癥反應失控，導致通氣/血流比例失調(diào)，最終引發(fā)多器官功能障礙。
一、病因與高危因素
感染相關(guān)因素
- 細菌性肺炎（如金黃色葡萄球菌）和病毒性肺炎（如新冠病毒）可直接破壞肺泡結(jié)構(gòu)，引發(fā)炎癥因子風暴。
- 膿毒癥導致全身炎癥介質(zhì)釋放，加重肺微血管通透性，誘發(fā)肺水腫。
非感染因素
誘因 致病機制 典型癥狀 誤吸 胃酸腐蝕肺泡，消化酶溶解肺組織 突發(fā)呼吸困難、發(fā)紺 創(chuàng)傷 脂肪栓塞或輸血相關(guān)循環(huán)超負荷 皮下氣腫、連枷胸 休克 缺血再灌注損傷加重肺內(nèi)皮細胞死亡 低血壓、意識模糊 基礎(chǔ)疾病惡化
- 慢性心衰或尿毒癥急性加重時，肺血管靜水壓升高，形成滲透性肺水腫。
- 糖尿病酸中毒通過氧化應激反應損傷肺泡上皮細胞。
二、病理與生理改變
早期病理特征
- 透明膜形成：肺泡上皮壞死脫落，纖維蛋白沉積。
- 肺間質(zhì)水腫：炎性細胞浸潤，II型肺泡上皮代償性增生。
晚期并發(fā)癥
- 肺纖維化：肺泡結(jié)構(gòu)永久性破壞，肺順應性進一步降低。
- 多器官衰竭：持續(xù)缺氧導致心、肝、腎功能受損。
三、診斷與干預策略
臨床診斷標準
- 氧合指數(shù)≤300mmHg（FiO?≥0.5），胸部CT顯示雙肺浸潤影。
- 需排除心源性肺水腫（BNP<100pg/mL）及間質(zhì)性肺炎。
核心治療措施
- 機械通氣：小潮氣量（6-8mL/kg）聯(lián)合俯臥位通氣改善氧合。
- 液體管理：限制性補液，維持輕度負平衡（-500mL/日）。
- 抗感染治療：根據(jù)痰培養(yǎng)選用廣譜抗生素或抗病毒藥物。
老年患者需加強口腔清潔預防誤吸，監(jiān)測血氧飽和度（目標≥90%）。早期識別呼吸頻率增快（>30次/分）和三凹征，及時進行血氣分析與影像學檢查?？祻碗A段需結(jié)合呼吸訓練與營養(yǎng)支持，降低肺纖維化風險。
