心源性疾病占比約80%
心室纖顫（簡(jiǎn)稱室顫）的病因可分為心源性和非心源性兩大類。心源性因素以冠心病（尤其是急性心肌缺血）最為常見，非心源性因素則包括電解質(zhì)紊亂、藥物毒性、電擊傷等，這些因素通過干擾心肌電活動(dòng)穩(wěn)定性引發(fā)致命性心律失常。
一、心源性病因
心源性因素是導(dǎo)致室顫的主要原因，與心臟本身的結(jié)構(gòu)或功能異常直接相關(guān)。
1. 冠狀動(dòng)脈疾病
- 急性心肌梗死：冠狀動(dòng)脈血流中斷導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死，缺血區(qū)域電生理紊亂，易觸發(fā)“R on T”型室性期前收縮，進(jìn)而引發(fā)室顫。
- 嚴(yán)重心絞痛：短暫心肌缺血可導(dǎo)致心肌細(xì)胞興奮性異常，誘發(fā)快速、無序的電活動(dòng)折返。
2. 心肌病與結(jié)構(gòu)性心臟病
- 擴(kuò)張型心肌病：心肌擴(kuò)張變薄導(dǎo)致心肌纖維化，電傳導(dǎo)路徑異常，增加室顫風(fēng)險(xiǎn)。
- 肥厚型心肌病：心肌細(xì)胞排列紊亂，左心室流出道梗阻，易引發(fā)惡性心律失常。
- 心臟瓣膜病：如主動(dòng)脈瓣狹窄，長期心臟負(fù)荷增加導(dǎo)致心肌肥厚和電不穩(wěn)定。
3. 遺傳性心律失常綜合征
- 長QT綜合征：基因突變導(dǎo)致心肌細(xì)胞鉀離子通道功能異常，QT間期延長，易誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速，進(jìn)展為室顫。
- Brugada綜合征：鈉離子通道缺陷，心電圖呈特征性ST段抬高，常于夜間突發(fā)室顫。
二、非心源性病因
非心源性因素通過外部干預(yù)或全身代謝異常影響心肌電生理穩(wěn)定性。
1. 電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂
| 類型 | 常見誘因 | 對(duì)心肌影響 | 室顫風(fēng)險(xiǎn) |
|---|---|---|---|
| 低鉀血癥 | 長期腹瀉、利尿劑過量 | 心肌興奮性↑、傳導(dǎo)性↓，出現(xiàn)多源性早搏 | 高 |
| 高鉀血癥 | 腎功能衰竭、補(bǔ)鉀過多 | 心肌自律性↓、傳導(dǎo)阻滯，易致緩慢型室顫 | 高 |
| 低鎂血癥 | 營養(yǎng)不良、酒精中毒 | 心肌細(xì)胞鈣內(nèi)流異常，觸發(fā)室性心律失常 | 中 |
| 代謝性酸中毒 | 糖尿病酮癥、休克 | 抑制心肌收縮力，降低室顫閾值 | 中 |
2. 藥物與毒物作用
- 抗心律失常藥：如奎尼丁、胺碘酮（過量時(shí)）可延長QT間期，誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速。
- 洋地黃類藥物：中毒時(shí)抑制鈉-鉀ATP酶，導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)低鉀，引發(fā)室顫。
- 其他：三環(huán)類抗抑郁藥、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒等通過干擾神經(jīng)遞質(zhì)或離子通道誘發(fā)室顫。
3. 物理與環(huán)境因素
- 電擊傷：強(qiáng)電流直接損傷心肌細(xì)胞，破壞電活動(dòng)同步性，約50%電擊死亡由室顫導(dǎo)致。
- 溺水/窒息：缺氧導(dǎo)致心肌能量代謝障礙，酸性代謝產(chǎn)物蓄積，誘發(fā)室顫。
- 手術(shù)與麻醉意外：心臟手術(shù)中心肌缺血再灌注損傷、麻醉藥物過量抑制心臟自律性。
三、混合性與特發(fā)性因素
部分室顫病例存在多種病因疊加，如冠心病合并低鉀血癥時(shí)風(fēng)險(xiǎn)顯著升高。少數(shù)情況下，室顫發(fā)生無明確病因，稱為特發(fā)性室顫，可能與隱匿性基因突變或未發(fā)現(xiàn)的心肌病變相關(guān)。
室顫的發(fā)生是心肌電活動(dòng)失穩(wěn)的結(jié)果，預(yù)防需針對(duì)基礎(chǔ)病因，如控制冠心病危險(xiǎn)因素、糾正電解質(zhì)紊亂、規(guī)范用藥等。早期識(shí)別高危人群（如遺傳性心律失?；颊撸┎⒉扇「深A(yù)措施（如植入ICD），可顯著降低猝死風(fēng)險(xiǎn)。
