幽門螺桿菌感染、長期服用非甾體抗炎藥、酗酒、吸煙、嚴重應激、膽汁反流、自身免疫性疾病
胃粘膜損傷是指覆蓋在胃壁內層的保護性黏膜屏障受到破壞，導致其完整性喪失，進而可能引發(fā)炎癥、糜爛甚至潰瘍。這一過程通常由多種內外因素共同作用，破壞了胃粘膜的防御機制與攻擊因子之間的動態(tài)平衡。當攻擊因子（如胃酸、胃蛋白酶）增強或防御因子（如黏液分泌、黏膜血流、上皮細胞再生）減弱時，胃粘膜便容易受損。
一、攻擊因子增強
胃粘膜的損傷往往始于攻擊因子的過度活躍。正常情況下，胃酸和胃蛋白酶用于消化食物，但在某些病理狀態(tài)下，其對胃壁的侵蝕作用會顯著增強。
胃酸和胃蛋白酶分泌過多
過量的胃酸和胃蛋白酶是導致胃粘膜自我消化的主要原因。精神緊張、飲食不規(guī)律、攝入刺激性食物（如辛辣、高脂）均可刺激胃酸分泌。長期處于高胃酸狀態(tài)，即使黏膜屏障功能正常，也可能造成損傷。幽門螺桿菌感染
幽門螺桿菌（H. pylori）是導致慢性胃炎、胃潰瘍和胃癌的主要致病菌。該細菌通過定植于胃粘膜，釋放尿素酶、細胞毒素等物質，破壞黏液層，誘發(fā)局部炎癥反應，削弱黏膜防御能力。膽汁反流
當幽門括約肌功能失調或胃手術后，十二指腸內的膽汁和胰液可反流入胃。膽鹽具有溶脂作用，能破壞胃粘膜上皮細胞的脂質層，降低其屏障功能，導致化學性胃炎。
二、防御機制受損
胃粘膜的自我保護能力下降是損傷發(fā)生的內在基礎。多種因素可削弱其修復與防御功能。
- 藥物因素
長期或大劑量使用某些藥物是導致藥物性胃粘膜損傷的常見原因。
| 藥物類別 | 代表藥物 | 損傷機制 |
|---|---|---|
| 非甾體抗炎藥（NSAIDs） | 阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛 | 抑制環(huán)氧合酶（COX），減少前列腺素合成，削弱黏膜血流與修復能力 |
| 糖皮質激素 | 潑尼松、地塞米松 | 抑制免疫與修復反應，可能加重NSAIDs的損傷作用 |
| 抗癌藥物 | 順鉑、甲氨蝶呤 | 直接損傷上皮細胞，抑制細胞再生 |
- 不良生活習慣
- 酗酒：乙醇可直接腐蝕胃粘膜上皮，破壞黏膜屏障，并刺激胃酸分泌。
- 吸煙：尼古丁減少胃黏膜血流，降低黏液和碳酸氫鹽分泌，延緩潰瘍愈合。
- 飲食不規(guī)律：長期饑餓或暴飲暴食可擾亂胃酸分泌節(jié)律，增加黏膜負擔。
- 應激狀態(tài)
嚴重創(chuàng)傷、大手術、燒傷、休克或重度心理壓力可引發(fā)應激性胃粘膜病變。此時交感神經(jīng)興奮，胃黏膜血流顯著減少，導致缺血缺氧，上皮細胞壞死脫落。
三、其他系統(tǒng)性因素
除上述常見原因外，部分全身性疾病也可導致胃粘膜損傷。
自身免疫性胃炎
機體產(chǎn)生抗壁細胞抗體，攻擊胃體部的壁細胞，導致胃酸分泌減少，但伴隨慢性炎癥和黏膜萎縮，增加胃癌風險。血管性疾病
如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、血管炎等可影響胃黏膜微循環(huán)，造成局部缺血性損傷。放射治療
腹部放療可直接損傷胃黏膜上皮細胞，引起放射性胃炎。
維持胃粘膜的完整性依賴于攻擊因子與防御機制的精細平衡。當幽門螺桿菌感染、藥物使用、不良生活方式或系統(tǒng)性疾病打破這一平衡，胃粘膜便可能發(fā)生損傷。早期識別并干預這些危險因素，有助于預防胃炎、胃潰瘍等疾病的發(fā)生，維護消化系統(tǒng)健康。
