數(shù)周至數(shù)月長期使用后出現(xiàn)
皮質類固醇通過干擾蛋白質合成、抑制細胞修復和誘導肌纖維凋亡導致肌肉病變，形成過程涉及多環(huán)節(jié)代謝失衡與結構損傷。
一、分子機制
代謝紊亂
- 蛋白質分解增強：激活泛素-蛋白酶系統(tǒng)，加速肌肉蛋白分解。
- 合成抑制：阻斷胰島素樣生長因子信號通路，降低肌纖維再生能力。
細胞功能障礙
機制 影響 結果 線粒體損傷 ATP生成減少 肌細胞能量耗竭 鈣離子失衡 肌漿網(wǎng)鈣調控異常 肌纖維持續(xù)性收縮 氧化應激 自由基累積 細胞膜脂質過氧化
二、臨床表現(xiàn)與進展
病理分期
- 早期（1-3個月）：Ⅱ型肌纖維選擇性萎縮。
- 中期：肌纖維壞死伴炎性浸潤。
- 晚期：膠原沉積導致不可逆纖維化。
風險因素對比
類別 高危因素 低危因素 藥物 氟化類固醇（如地塞米松） 短效制劑（氫化可的松） 劑量 日劑量>30mg潑尼松當量 隔日給藥 人群 老年/糖尿病/腎功能不全 青年健康個體
三、診斷與干預
早期識別指標
- 血清肌酶：肌酸激酶(CK)通常正?；蜉p度↑。
- 肌電圖：顯示肌源性損害，無神經傳導異常。
預防策略
- 最低有效劑量：定期評估藥物必要性。
- 聯(lián)合療法：補充維生素D與阻力訓練降低萎縮率。
該病變本質為代謝-結構級聯(lián)損傷，及時調整用藥可逆轉早期病變，晚期需多學科康復管理。
