全球約30%~50%的糖尿病患者會發(fā)生糖尿病性周圍神經(jīng)病（DPN），其進(jìn)展通常需1~10年。
糖尿病性周圍神經(jīng)病是長期高血糖引發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)慢性損傷，主要表現(xiàn)為手腳麻木、刺痛或無力，嚴(yán)重時可導(dǎo)致潰瘍、感染甚至截肢。其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，涉及代謝紊亂、氧化應(yīng)激、血管病變及免疫異常等多重因素。
一、核心發(fā)病機(jī)制
代謝異常
- 高血糖導(dǎo)致山梨醇途徑激活，細(xì)胞內(nèi)山梨醇堆積，引發(fā)滲透性腫脹和神經(jīng)纖維損傷。
- AGEs（晚期糖基化終產(chǎn)物）沉積破壞神經(jīng)細(xì)胞膜與髓鞘結(jié)構(gòu)，干擾信號傳導(dǎo)。
氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)
- 高血糖促進(jìn)ROS（活性氧物種）過度生成，損傷神經(jīng)細(xì)胞線粒體功能。
- NF-κB通路激活引發(fā)促炎因子（如TNF-α、IL-6）釋放，加劇神經(jīng)炎癥。
血管病變
- 微血管病變導(dǎo)致神經(jīng)末梢缺血，軸突營養(yǎng)供應(yīng)不足，加速神經(jīng)退行性變。
- 血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）表達(dá)異常進(jìn)一步削弱神經(jīng)修復(fù)能力。
二、臨床表現(xiàn)與分類
癥狀特點
- 遠(yuǎn)端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病（DSPN）：下肢末端麻木、灼燒感，呈“襪套樣”分布。
- 自主神經(jīng)病變：無汗、便秘、尿潴留或勃起功能障礙。
- 單神經(jīng)病變或多發(fā)單神經(jīng)病變：突發(fā)肢體無力或劇烈疼痛。
診斷標(biāo)準(zhǔn)
- 癥狀評分量表（如DN4問卷）結(jié)合神經(jīng)傳導(dǎo)檢測（NCV）評估感覺與運動神經(jīng)功能。
- 排除其他病因（如維生素缺乏、甲狀腺疾病）后確診。
三、危險因素與預(yù)防
可控風(fēng)險因素
因素 影響機(jī)制 干預(yù)措施 血糖控制不佳 加速 AGEs 形成及血管損傷 HbA1c 目標(biāo)<7% 高血壓 加重微血管病變 血壓<130/80 mmHg 血脂異常 脂質(zhì)沉積加重神經(jīng)炎癥 LDL-C 目標(biāo)<2.6 mmol/L 不可控因素
- 病程長短：糖尿病病程>10年者患病率顯著升高。
- 遺傳易感性：特定基因（如SCN9A）變異增加DPN風(fēng)險。
四、治療與管理
藥物干預(yù)
- 神經(jīng)營養(yǎng)藥：甲鈷胺、α-硫辛酸改善神經(jīng)修復(fù)。
- 止痛治療：度洛西汀、普瑞巴林調(diào)節(jié)異常痛覺信號。
生活方式調(diào)整
- 足部護(hù)理：每日檢查足部皮膚，避免外傷與感染。
- 戒煙限酒：減少血管收縮及神經(jīng)毒性物質(zhì)暴露。
糖尿病性周圍神經(jīng)病是糖尿病全身并發(fā)癥的重要組成部分，早期識別與綜合管理可顯著延緩病情進(jìn)展。通過嚴(yán)格控制代謝指標(biāo)、結(jié)合神經(jīng)保護(hù)藥物及個體化康復(fù)方案，多數(shù)患者可改善癥狀并降低致殘風(fēng)險。
