?艾滋病患者心血管損害發(fā)生率比普通人群高3-5倍?
獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）的心血管損害主要由HIV病毒直接侵襲、機會性感染和藥物毒性三方面因素共同作用導致。隨著抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療的普及，患者生存期延長，心血管并發(fā)癥已成為影響預后的重要因素。
?一、病毒直接侵襲機制?
- ?心肌細胞損傷?：HIV包膜蛋白gp120與CD4受體結(jié)合后，通過gp41破壞細胞膜，導致心肌細胞炎癥反應和凋亡。尸檢顯示15%-33%患者存在心肌組織非特異性炎性浸潤。
- ?血管病變?：病毒可感染血管內(nèi)皮細胞，引發(fā)中小動脈炎癥和纖維化，增加冠狀動脈粥樣硬化風險。
?二、機會性感染的疊加效應?
- ?感染性心包炎?：約2%-43%患者合并心包積液，常見病原體包括巨細胞病毒、真菌（如隱球菌）及諾卡菌。
- ?心肌炎?：柯薩奇病毒、分枝桿菌感染可導致心肌細胞壞死，臨床表現(xiàn)為擴張型心肌病樣改變。
?三、治療相關毒性?
- ?藥物性心肌病?：部分抗逆轉(zhuǎn)錄藥物（如齊多夫定）可能抑制線粒體功能，引發(fā)左心室肥厚。
- ?代謝異常?：蛋白酶抑制劑易導致血脂代謝紊亂，加速動脈粥樣硬化進程。
艾滋病患者需定期監(jiān)測心電圖、心臟超聲及血脂指標，早期干預可延緩病情進展。
