約50%的病例與高血壓、糖尿病等全身性疾病相關(guān)。
缺血性視盤病變是由于視神經(jīng)頭部血液供應(yīng)不足導(dǎo)致的視盤水腫和視力下降。其核心機制是前部視神經(jīng)的微循環(huán)障礙，常由血管狹窄、栓塞或低灌注引發(fā)，可分為動脈炎性（如巨細胞動脈炎）和非動脈炎性（更常見）兩類。以下從病因、危險因素和病理生理角度展開分析。
一、主要病因
血管性疾病
- 動脈硬化：頸動脈或眼動脈粥樣硬化導(dǎo)致血流減少。
- 血管炎：巨細胞動脈炎（GCA）引起血管壁炎癥和閉塞。
- 栓塞：心臟或頸動脈栓子阻塞睫狀后動脈。
全身性疾病
- 高血壓：長期未控制的高血壓損傷小血管。
- 糖尿病：微血管病變影響視神經(jīng)供血。
- 低血壓：夜間低血壓或休克導(dǎo)致灌注不足。
局部因素
- 眼內(nèi)壓升高：青光眼患者視盤受壓，血流受阻。
- 視盤結(jié)構(gòu)異常：小視盤或擁擠視盤更易缺血。
二、危險因素對比
| 類別 | 高風(fēng)險人群 | 相關(guān)機制 |
|---|---|---|
| 年齡 | >50歲（非動脈炎性） | 血管彈性下降，側(cè)支循環(huán)減少 |
| 遺傳 | 家族性高血壓/糖尿病史 | 易感基因影響血管功能 |
| 生活方式 | 吸煙、缺乏運動 | 加速動脈硬化，降低血氧供應(yīng) |
| 合并癥 | 睡眠呼吸暫停、高脂血癥 | 缺氧或血脂沉積導(dǎo)致血管狹窄 |
三、病理生理過程
- 血流中斷
睫狀后短動脈阻塞→視盤篩板前區(qū)缺血→軸漿流停滯→視盤腫脹。
- 神經(jīng)損傷
缺血超過90分鐘可導(dǎo)致視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞不可逆凋亡。
- 代償反應(yīng)
側(cè)支循環(huán)建立（部分患者可自行緩解）。
缺血性視盤病變的防治需結(jié)合全身血管管理和眼科干預(yù)。早期識別一過性視力模糊等先兆癥狀，控制血壓、血糖等基礎(chǔ)疾病是關(guān)鍵。對于動脈炎性類型，糖皮質(zhì)激素可顯著改善預(yù)后，而非動脈炎性則需優(yōu)化血流動力學(xué)支持。公眾應(yīng)重視定期眼底檢查，尤其是有心血管病史的中老年人。
