多種過(guò)敏原刺激
變應(yīng)性咳嗽主要由過(guò)敏原刺激呼吸道引發(fā)，當(dāng)免疫系統(tǒng)對(duì)特定物質(zhì)產(chǎn)生異常反應(yīng)時(shí)，導(dǎo)致氣道慢性炎癥和高反應(yīng)性，從而觸發(fā)持續(xù)性干咳。其發(fā)生與遺傳易感性、環(huán)境暴露及免疫調(diào)節(jié)失衡密切相關(guān)。
一、主要病因
吸入性過(guò)敏原
常見(jiàn)于花粉、塵螨、霉菌孢子及動(dòng)物皮屑。這些微粒通過(guò)呼吸進(jìn)入氣道，激活肥大細(xì)胞釋放組胺等炎性介質(zhì)，引發(fā)咳嗽反射。過(guò)敏原類型 常見(jiàn)來(lái)源 高發(fā)季節(jié)/環(huán)境 花粉 樹木、草本植物 春季、秋季 塵螨 床褥、地毯、毛絨玩具 潮濕環(huán)境 霉菌 地下室、浴室 梅雨季、高溫環(huán)境 動(dòng)物皮屑 寵物毛發(fā)、唾液 室內(nèi)飼養(yǎng)環(huán)境 食入性過(guò)敏原
海鮮、堅(jiān)果、乳制品等食物可能通過(guò)消化道-呼吸道關(guān)聯(lián)機(jī)制誘發(fā)咳嗽，尤其見(jiàn)于兒童和過(guò)敏體質(zhì)者。其他致敏因素
工業(yè)污染物（如PM2.5）、冷空氣刺激或煙草煙霧可加劇氣道敏感性，導(dǎo)致咳嗽閾值降低。
二、發(fā)病機(jī)制
- 免疫應(yīng)答異常
Th2細(xì)胞過(guò)度活化，促進(jìn)IgE抗體大量生成，引發(fā)嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和神經(jīng)末梢敏感化。 - 炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)
炎性介質(zhì)（如白三烯、細(xì)胞因子）持續(xù)釋放，導(dǎo)致黏膜水腫和黏液分泌增多，刺激咳嗽感受器。關(guān)鍵免疫成分 作用機(jī)制 引發(fā)的病理變化 IgE抗體 結(jié)合肥大細(xì)胞致脫顆粒 組胺釋放，血管通透性增加 嗜酸性粒細(xì)胞 分泌毒性蛋白損傷上皮 氣道重塑 神經(jīng)肽 激活咳嗽反射弧 敏感性升高
三、誘發(fā)與加重因素
- 遺傳背景
家族過(guò)敏史（如哮喘、濕疹）使患病風(fēng)險(xiǎn)提高3-5倍。 - 環(huán)境暴露
城市化（高污染）、室內(nèi)密閉環(huán)境（塵螨滋生）及職業(yè)性粉塵接觸顯著增加發(fā)病率。 - 共存疾病
合并過(guò)敏性鼻炎或胃食管反流時(shí)，咳嗽頻率與強(qiáng)度顯著上升。
變應(yīng)性咳嗽的本質(zhì)是免疫系統(tǒng)對(duì)無(wú)害物質(zhì)的過(guò)度防御反應(yīng)，通過(guò)避免過(guò)敏原接觸、抗炎治療及免疫調(diào)節(jié)可有效控制癥狀，但需警惕慢性氣道損傷的潛在風(fēng)險(xiǎn)。
