全球每年約有1.4億人面臨飲用水砷暴露風(fēng)險，其中5000萬人出現(xiàn)慢性中毒癥狀。
砷中毒是因長期或過量接觸砷化合物引發(fā)的健康危害，其毒性機制復(fù)雜，涉及細胞代謝干擾、DNA損傷和器官功能衰竭。自然界中的砷常通過地下水污染、工業(yè)排放或農(nóng)藥殘留進入人體，而短期高劑量暴露可致急性中毒，長期低劑量則引發(fā)癌癥、皮膚病等慢性病變。
一、砷中毒的主要來源
自然因素
- 地下水污染：沉積巖中砷經(jīng)地質(zhì)活動溶入水體，如孟加拉國超2000萬人飲用砷超標(biāo)井水。
- 火山活動與礦物風(fēng)化：釋放砷至土壤和空氣，如智利北部礦區(qū)居民血砷含量超標(biāo)準(zhǔn)50倍。
人為活動
- 工業(yè)排放：冶煉、化工廢水含三價砷（As3?），毒性為五價砷的60倍（見表1）。
- 農(nóng)業(yè)用藥：含砷殺蟲劑雖已禁用，但殘留土壤的砷半衰期可達10-30年。
表1：不同砷化合物毒性對比
類型 常見來源 半數(shù)致死量（LD50） 慢性效應(yīng) 三價砷 工業(yè)廢水、殺蟲劑 14 mg/kg（大鼠） 神經(jīng)病變、肝腎損傷 五價砷 自然水體 763 mg/kg（大鼠） 心血管疾病
二、砷中毒的生物學(xué)機制
細胞層面破壞
- 線粒體功能障礙：砷抑制丙酮酸脫氫酶，阻斷能量生成，導(dǎo)致細胞凋亡。
- 氧化應(yīng)激：產(chǎn)生活性氧自由基，損傷DNA，誘發(fā)皮膚癌與膀胱癌。
器官特異性損害
- 皮膚：角化過度與色素沉著，晚期可進展為鮑文?。ò┣安∽儯?/li>
- 肝臟：砷甲基化代謝加重肝負擔(dān)，引發(fā)纖維化甚至肝癌。
三、人群易感性差異
- 遺傳因素
AS3MT基因變異者砷代謝能力低下，中毒風(fēng)險提高3倍。
- 營養(yǎng)狀態(tài)
硒和鋅缺乏會加劇砷毒性，因二者是抗氧化酶的關(guān)鍵成分。
砷中毒的防治需結(jié)合源頭控制與個體干預(yù)。水質(zhì)凈化技術(shù)（如反滲透）可降低暴露風(fēng)險，而營養(yǎng)補充（維生素E、葉酸）能部分緩解毒性。公眾應(yīng)警惕不明水源與傳統(tǒng)含砷藥物，高危地區(qū)需定期篩查尿砷含量。
