全球約2億人感染血吸蟲，其中5%-10%發(fā)展為慢性肝纖維化或肝硬化
當血吸蟲蟲卵沉積在肝臟門靜脈分支中，會引發(fā)免疫介導的肉芽腫反應和纖維化，最終導致門靜脈高壓和肝硬化。這一過程通常需數年甚至數十年，與感染強度、免疫狀態(tài)及治療干預密切相關。
一、血吸蟲感染與肝臟病理演變
蟲卵栓塞與免疫反應
- 血吸蟲成蟲寄生在腸系膜靜脈，產卵后部分蟲卵隨血流進入肝臟，阻塞門靜脈小分支。
- 蟲卵分泌的抗原激活Th2型免疫反應，形成以嗜酸性粒細胞、巨噬細胞為主的肉芽腫，導致局部炎癥和纖維化。
纖維化進展的關鍵機制
- 肝星狀細胞被激活，轉化為肌成纖維細胞，大量分泌膠原蛋白（Ⅰ型、Ⅲ型）。
- 門靜脈周圍纖維化（Symmers’纖維化）是特征性改變，形成“龜背樣”分隔，但肝小葉結構初期保持完整。
對比項 血吸蟲性肝硬化 酒精性肝硬化 主要誘因 蟲卵沉積與免疫反應 酒精毒性代謝產物 纖維化位置 門靜脈周圍 肝小葉中央區(qū) 肝細胞損傷 早期較輕 早期顯著 門靜脈高壓的形成
- 纖維化壓迫門靜脈分支，血流受阻，導致脾腫大、食管胃底靜脈曲張。
- 肝內血管阻力增加，但肝功能（如合成能力）可能長期代償。
二、影響病程進展的因素
感染負荷與重復感染
高蟲卵負荷（如曼氏血吸蟲）加速纖維化，未治療者10-15年可進展為肝硬化。
合并其他肝病
合并乙肝或脂肪肝時，肝細胞損傷與纖維化協(xié)同惡化預后。
治療與干預時機
早期使用吡喹酮殺蟲可阻斷蟲卵沉積，但晚期纖維化不可逆，需對癥處理并發(fā)癥。
血吸蟲性肝硬化的本質是蟲卵驅動的慢性纖維化疾病，與典型肝硬化不同，其肝細胞功能可能長期保留。預防關鍵在于控制水源感染源和及時治療，而晚期患者需通過抗纖維化藥物或手術緩解門靜脈高壓。