通常由多種病理生理機(jī)制共同導(dǎo)致，核心在于心臟泵血功能的調(diào)節(jié)能力下降。
心力貯備是指心臟在身體需求增加時(shí)，通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)制增強(qiáng)泵血能力的潛能，其本質(zhì)是靜息狀態(tài)下的心輸出量與最大輸出量之間的差值 。當(dāng)這種增加心輸出量以適應(yīng)機(jī)體代謝需要的能力減弱時(shí)，即為心力貯備減少。這并非單一原因所致，而是多種因素綜合作用的結(jié)果，涉及心肌細(xì)胞本身的功能與結(jié)構(gòu)改變、影響心臟充盈和射血的外部因素、以及調(diào)控心臟功能的神經(jīng)體液系統(tǒng)失衡等多個(gè)層面。理解這些因素對(duì)于認(rèn)識(shí)相關(guān)疾病（如心力衰竭）的發(fā)生發(fā)展至關(guān)重要。
（一）心肌結(jié)構(gòu)與功能的器質(zhì)性損傷
心肌細(xì)胞損傷與丟失：隨著年齡增長(zhǎng)，心肌細(xì)胞會(huì)自然丟失，同時(shí)細(xì)胞功能也會(huì)出現(xiàn)異常 。更為重要的是，像心肌梗死這樣的急性事件會(huì)直接導(dǎo)致大量心肌細(xì)胞壞死，永久性地減少能夠有效收縮的心肌單位，從根本上削弱了心臟的泵血潛能。
心室壁異常增厚與順應(yīng)性下降：長(zhǎng)期的高血壓或肥厚型心肌病等疾病，會(huì)導(dǎo)致心室壁代償性增厚 。雖然初期可能增強(qiáng)收縮力，但增厚的心肌會(huì)變得僵硬，順應(yīng)性降低，難以在舒張期充分舒張和充盈，這被稱(chēng)為舒張功能障礙，是心力貯備減少，特別是舒張性心力衰竭的重要機(jī)制 。
心肌纖維化：在各種慢性損傷（如長(zhǎng)期缺血、炎癥）后，心肌組織中會(huì)沉積過(guò)多的膠原蛋白等纖維組織 。這種心肌纖維化不僅使心肌變硬，影響舒張和收縮，還會(huì)破壞心肌細(xì)胞間的正常電傳導(dǎo)，增加心律失常的風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)一步損害心臟的整體功能。
以下表格對(duì)比了不同心肌結(jié)構(gòu)改變對(duì)心力貯備的影響：
心肌結(jié)構(gòu)改變 | 主要成因 | 對(duì)心力貯備的具體影響 | 相關(guān)疾病 |
|---|---|---|---|
心肌細(xì)胞丟失 | 衰老、心肌梗死 | 直接減少有效收縮單元，降低最大心輸出量 | 老年性心功能減退、缺血性心力衰竭 |
心室壁增厚 | 高血壓、肥厚型心肌病 | 心肌僵硬度增加，導(dǎo)致舒張功能障礙，限制心室充盈 | 高血壓性心臟病、肥厚型心肌病 |
心肌纖維化 | 慢性缺血、炎癥、長(zhǎng)期壓力負(fù)荷 | 心肌順應(yīng)性下降，影響收縮/舒張，易發(fā)心律失常 | 多種慢性心臟病終末期 |
（二）慢性系統(tǒng)性疾病與代謝紊亂
- 糖尿病與胰島素抵抗：胰島素抵抗是公認(rèn)的心血管危險(xiǎn)因素。它會(huì)導(dǎo)致全身各組織器官的能量?jī)?chǔ)備減少，而心臟的能量?jī)?chǔ)備減少是心力衰竭病理生理學(xué)的一個(gè)關(guān)鍵特征 。心肌細(xì)胞長(zhǎng)期處于能量“饑餓”狀態(tài)，其收縮和舒張功能都會(huì)受損。
- 肥胖：肥胖不僅會(huì)增加高血壓、2型糖尿病和血脂異常的風(fēng)險(xiǎn)，其本身也與心力衰竭有強(qiáng)烈且獨(dú)立的關(guān)聯(lián) 。過(guò)多的脂肪組織會(huì)產(chǎn)生炎癥因子，引發(fā)全身性慢性低度炎癥，這種炎癥狀態(tài)會(huì)直接損害心肌細(xì)胞，促進(jìn)心肌纖維化和心室重構(gòu) 。
- 慢性炎癥：除了肥胖相關(guān)的炎癥，其他慢性疾病狀態(tài)（如慢性腎病、自身免疫性疾?。┮部赡軐?dǎo)致持續(xù)的低度炎癥。炎癥因子可以損傷心肌細(xì)胞，促進(jìn)心肌纖維化，并干擾正常的能量代謝，多方面削弱心力貯備 。
（三）神經(jīng)體液調(diào)節(jié)失衡與心室重構(gòu)
神經(jīng)體液系統(tǒng)過(guò)度激活：當(dāng)心臟功能受損時(shí)，機(jī)體會(huì)啟動(dòng)代償機(jī)制，包括激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）。短期內(nèi)，這些系統(tǒng)可以提高心率、增強(qiáng)心肌收縮力和收縮血管以維持血壓。長(zhǎng)期過(guò)度激活會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的負(fù)面效應(yīng)。
心室重構(gòu)：持續(xù)的交感神經(jīng)興奮和高水平的血管緊張素Ⅱ等物質(zhì)，會(huì)刺激心肌細(xì)胞肥大、成纖維細(xì)胞增殖和心肌纖維化，導(dǎo)致心臟的幾何形狀和結(jié)構(gòu)發(fā)生病理性改變，即心室重構(gòu) 。這種重構(gòu)進(jìn)一步惡化心臟的收縮和舒張功能，形成惡性循環(huán)，是心力貯備進(jìn)行性減少的核心病理過(guò)程 。
- 冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備下降：在高血壓或肥厚型心肌病中，即使冠狀動(dòng)脈本身沒(méi)有嚴(yán)重狹窄，其舒張以增加血流的能力（即冠狀動(dòng)脈舒張儲(chǔ)備）也會(huì)減少 。這導(dǎo)致在心肌需氧量增加時(shí)（如運(yùn)動(dòng)），心肌供血相對(duì)不足，誘發(fā)或加重心肌缺血，限制了心臟發(fā)揮最大功能的能力。
以下表格對(duì)比了不同神經(jīng)體液機(jī)制對(duì)心力貯備的短期代償與長(zhǎng)期損害：
調(diào)節(jié)系統(tǒng) | 短期代償作用 | 長(zhǎng)期過(guò)度激活的損害 | 最終對(duì)心力貯備的影響 |
|---|---|---|---|
交感神經(jīng)系統(tǒng) | 增加心率，增強(qiáng)心肌收縮力 | 心肌耗氧量劇增，誘發(fā)心律失常，促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡 | 從代償轉(zhuǎn)為失代償，儲(chǔ)備能力下降 |
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS） | 收縮血管，升高血壓，維持灌注 | 促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大、心肌纖維化和心室重構(gòu) | 心臟結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)行性惡化 |
冠狀動(dòng)脈舒張儲(chǔ)備 | 保證心肌在應(yīng)激時(shí)的血供 | 儲(chǔ)備能力下降導(dǎo)致心肌缺血，尤其在心肌肥厚時(shí) | 限制心臟發(fā)揮最大泵血能力 |
心力貯備減少是一個(gè)復(fù)雜的病理過(guò)程，是心肌細(xì)胞損傷、慢性系統(tǒng)性疾?。ㄈ?strong>糖尿病、肥胖）、以及神經(jīng)體液調(diào)節(jié)失衡（特別是交感神經(jīng)和RAAS的過(guò)度激活）共同作用的結(jié)果。這些因素導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)發(fā)生心室重構(gòu)、心肌纖維化等改變，最終使得心臟無(wú)法有效增加心輸出量以滿(mǎn)足機(jī)體需求。
