血清鉀濃度超過5.5 mmol/L即可診斷為高鉀血癥，嚴重時可引發(fā)心臟驟停。
高鉀血癥的發(fā)生與鉀攝入過多、排泄減少或細胞內(nèi)鉀外移密切相關，常見于慢性腎病、藥物副作用或代謝性酸中毒等病理狀態(tài)。
一、 鉀攝入或生成過多
飲食或藥物因素
- 高鉀飲食：如香蕉、橙子、土豆等含鉀豐富的食物過量攝入。
- 補鉀制劑濫用：靜脈輸注鉀鹽或口服補鉀藥物未監(jiān)測血鉀水平。
- 輸入庫存血：儲存時間過長的紅細胞破裂釋放鉀離子。
組織破壞釋放鉀
- 橫紋肌溶解：創(chuàng)傷、燒傷或劇烈運動導致肌肉細胞破裂。
- 腫瘤溶解綜合征：化療后大量癌細胞崩解釋放細胞內(nèi)鉀。
| 誘因對比 | 常見場景 | 血鉀升高速度 |
|---|---|---|
| 飲食過量 | 慢性積累 | 緩慢 |
| 橫紋肌溶解 | 急性損傷 | 急劇（數(shù)小時內(nèi)） |
二、 腎臟排鉀功能障礙
腎功能不全
- 慢性腎病：腎小球濾過率＜30 mL/min時，鉀排泄顯著減少。
- 急性腎損傷：尿量驟減導致鉀滯留。
藥物干擾
- RAAS抑制劑：如ACEI/ARB類降壓藥抑制醛固酮分泌。
- 保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶直接阻斷腎小管排鉀。
| 藥物類型 | 作用機制 | 風險等級 |
|---|---|---|
| ACEI/ARB | 抑制醛固酮 | 中高風險 |
| 螺內(nèi)酯 | 拮抗鈉鉀交換 | 高風險 |
三、 細胞內(nèi)鉀轉移至細胞外
- 酸中毒
代謝性酸中毒：H?進入細胞置換鉀離子至血液（如糖尿病酮癥酸中毒）。
- 胰島素缺乏
高血糖狀態(tài)：胰島素不足時，鉀無法隨葡萄糖進入細胞內(nèi)儲存。
- β受體阻滯劑
抑制Na?-K?-ATP酶活性，減少鉀向細胞內(nèi)轉運。
高鉀血癥的防治需針對病因采取限鉀飲食、調整藥物或透析等措施。早期識別腎功能異常和藥物相互作用是關鍵，尤其對慢性病患者需定期監(jiān)測血鉀濃度。
