約70%的肺部紋理增粗病例與慢性炎癥或感染相關(guān)
肺部或支氣管周圍的紋理增粗及浸潤現(xiàn)象，本質(zhì)上是局部組織病理改變在影像學(xué)上的表現(xiàn)，主要由炎癥滲出、纖維組織增生或液體積聚引發(fā)。這些變化常見于感染、長期刺激或免疫反應(yīng)等過程，其嚴(yán)重程度與病因持續(xù)時(shí)間和個(gè)體修復(fù)能力密切相關(guān)。
一、常見病因及機(jī)制
感染性因素
細(xì)菌、病毒或真菌感染（如肺炎、結(jié)核）會(huì)觸發(fā)急性炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致血管擴(kuò)張、白細(xì)胞浸潤及血漿蛋白滲出。例如，細(xì)菌性肺炎的滲出液可使肺紋理增粗，而結(jié)核感染可能形成干酪樣浸潤。感染類型 典型病理表現(xiàn) 影像學(xué)特征 細(xì)菌性肺炎 中性粒細(xì)胞浸潤、實(shí)變 斑片狀高密度影、邊緣模糊 病毒性肺炎 間質(zhì)性炎癥、肺泡損傷 網(wǎng)格狀陰影伴磨玻璃樣改變 真菌感染 肉芽腫形成、空洞病變 結(jié)節(jié)狀或環(huán)形浸潤影 長期刺激與慢性疾病
吸煙、空氣污染或職業(yè)粉塵暴露可導(dǎo)致慢性支氣管炎或塵肺，刺激支氣管黏膜下腺體增生及纖維化。例如，長期吸煙者肺紋理增粗的概率高達(dá)60%-70%，而矽肺患者可見彌漫性結(jié)節(jié)伴纖維條索。刺激因素 病理機(jī)制 影像學(xué)特征 吸煙 黏液分泌增多、纖毛損傷 縱向紋理增粗、網(wǎng)格狀改變 塵肺（矽肺） 二氧化硅沉積、肉芽腫 “蛋殼樣”鈣化伴纖維化條索 慢性阻塞性肺病 小氣道阻塞、肺泡破壞 不規(guī)則紋理伴肺氣腫透亮區(qū) 循環(huán)系統(tǒng)異常
心力衰竭或肺靜脈高壓可引起肺淤血，導(dǎo)致毛細(xì)血管滲透性增加，液體滲入肺泡及間質(zhì)。例如，左心衰竭時(shí)可見KerleyB線（短條狀浸潤），而急性肺水腫表現(xiàn)為蝶翼狀高密度影。循環(huán)異常類型 病理機(jī)制 影像學(xué)特征 心源性肺水腫 靜水壓升高、液體滲出 中央分布的斑片影、支氣管袖征 肺動(dòng)脈高壓 血管重塑、間質(zhì)水腫 外周紋理增粗伴“截?cái)?/span>征”
肺部紋理增粗及浸潤的可逆性取決于病因。感染或急性肺水腫經(jīng)規(guī)范治療后可能完全吸收，而慢性纖維化或塵肺改變則不可逆。早期通過胸部X線或CT識(shí)別這些征象，結(jié)合病史、實(shí)驗(yàn)室檢查明確病因，是改善預(yù)后的關(guān)鍵。長期吸煙者戒煙后紋理增粗的改善率可達(dá)40%-50%，凸顯了干預(yù)措施的重要性。
