心臟驟停患者中約70%存在電機(jī)械分離現(xiàn)象
電機(jī)械分離是心臟驟停的重要表現(xiàn)形式，其核心矛盾在于心肌電活動(dòng)正常而機(jī)械收縮功能喪失，導(dǎo)致心臟無(wú)法產(chǎn)生有效泵血。這種現(xiàn)象本質(zhì)上是心臟電信號(hào)傳導(dǎo)與機(jī)械收縮之間的生理性脫節(jié)，常由心肌結(jié)構(gòu)破壞、代謝紊亂或急性循環(huán)障礙引發(fā)。
一、發(fā)病機(jī)制的三重路徑
心肌能量代謝崩潰
- ATP耗竭：嚴(yán)重缺血缺氧時(shí)，心肌細(xì)胞內(nèi)ATP合成中斷，肌絲滑行所需的化學(xué)能供應(yīng)中斷。
- 鈣離子調(diào)控失衡：肌漿網(wǎng)鈣釋放異常導(dǎo)致收縮蛋白無(wú)法正常激活，表現(xiàn)為“電興奮-收縮脫耦聯(lián)”。
結(jié)構(gòu)性心臟損傷
- 心肌大面積壞死：急性心肌梗死導(dǎo)致收縮單元喪失功能，即使電信號(hào)正常，壞死區(qū)域無(wú)法參與協(xié)同收縮。
- 心臟破裂：心室游離壁或室間隔破裂引發(fā)心包填塞，外部壓力阻礙心臟舒張與收縮（表1）。
全身性病理連鎖反應(yīng)
- 酸中毒與高鉀血癥：pH值下降抑制肌鈣蛋白結(jié)合能力，血鉀升高阻滯動(dòng)作電位傳導(dǎo)。
- 神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂：過量?jī)翰璺影芬l(fā)心肌細(xì)胞鈣超載，加劇收縮功能障礙。
| 損傷類型 | 典型疾病 | 關(guān)鍵病理改變 |
|---|---|---|
| 原發(fā)性心肌損傷 | 急性心肌梗死、心肌炎 | 收縮蛋白降解、線粒體功能衰竭 |
| 繼發(fā)性循環(huán)障礙 | 肺栓塞、心包填塞 | 前負(fù)荷驟降、心室充盈受限 |
| 代謝性功能抑制 | 高鉀血癥、酸中毒 | 離子通道阻滯、酶活性抑制 |
二、臨床誘因分類
急性心血管事件
- 冠狀動(dòng)脈閉塞：前降支病變導(dǎo)致左心室前壁運(yùn)動(dòng)消失，形成“電-機(jī)械分離區(qū)”。
- 肺動(dòng)脈主干栓塞：右心系統(tǒng)壓力驟增引發(fā)急性右心衰，左心室充盈不足。
機(jī)械性壓迫
- 張力性氣胸：縱隔移位扭曲心臟幾何結(jié)構(gòu)，影響收縮協(xié)調(diào)性。
- 主動(dòng)脈夾層：夾層血腫壓迫冠狀動(dòng)脈開口，造成繼發(fā)性心肌缺血。
終末期代償失效
- 慢性心力衰竭急性惡化：長(zhǎng)期心肌重構(gòu)導(dǎo)致收縮儲(chǔ)備耗竭，對(duì)電刺激無(wú)反應(yīng)。
- 多器官衰竭：全身灌注不足引發(fā)心肌細(xì)胞凋亡級(jí)聯(lián)反應(yīng)。
電機(jī)械分離的致命性在于其“看似正常的心電圖掩蓋機(jī)械功能衰竭”的特性。及時(shí)識(shí)別需結(jié)合頸動(dòng)脈搏動(dòng)消失與心音聽診缺如，搶救關(guān)鍵在于迅速恢復(fù)冠狀動(dòng)脈灌注與糾正代謝紊亂。對(duì)于存在基礎(chǔ)心臟病的患者，預(yù)防重點(diǎn)在于控制心室重構(gòu)進(jìn)程與優(yōu)化能量代謝狀態(tài)。