晶狀體混濁由毒物或藥物導致，表現(xiàn)為蛋白質變性、水分增加及特征性結構改變
中毒性白內障的基本病理變化是晶狀體因長期接觸藥物或毒物發(fā)生代謝紊亂，導致蛋白質變性、水分異常蓄積，形成以皮質或囊膜下混濁為核心的結構損傷，且不同致病因素可引發(fā)特征性混濁形態(tài)。
一、晶狀體混濁的核心機制
- 蛋白質變性與結構破壞
毒物或藥物通過干擾Na?-K?-ATP酶活性，抑制晶狀體泵吸功能，導致細胞內水分增多、纖維腫脹，同時與晶狀體蛋白結合形成賴氨酸-酮類固醇加合物，引發(fā)蛋白質交聯(lián)聚合，形成不透明顆粒。 - 代謝異常與氧化損傷
如三硝基甲苯、酒精等可干擾糖代謝或鈣磷平衡，氟化物導致鈣流失，氯喹類藥物抑制細胞代謝，最終破壞晶狀體透明性。
二、特征性混濁形態(tài)與分布
（一）按致病因素分類的混濁特點
| 致病因素 | 混濁部位 | 形態(tài)特征 | 進展速度 |
|---|---|---|---|
| 糖皮質激素 | 后囊下皮質 | 點狀、條紋狀混濁，伴彩色結晶及空泡，可發(fā)展為盤狀混濁 | 數(shù)周至數(shù)月，部分可逆轉 |
| 縮瞳劑 | 前囊下 | 玫瑰花或苔蘚狀混濁，有彩色反光 | 緩慢，停藥后難消退 |
| 氯丙嗪 | 前囊下及瞳孔區(qū) | 星狀色素點，中央密集呈盤狀或花瓣狀，角膜內皮可見色素沉著 | 數(shù)月至數(shù)年 |
| 三硝基甲苯 | 周邊皮質→中央 | 楔形混濁連接成環(huán)形，赤道部留透明區(qū)，重者全晶狀體混濁 | 1-3年，可快速進展為成熟期 |
| 鉛/一氧化碳 | 周邊或彌漫性 | 棕黃色顆粒狀混濁（鉛），彌漫性乳白色混濁（一氧化碳） | 與中毒程度相關 |
（二）混濁的發(fā)展階段
- 早期：局限于囊膜下（前囊或后囊），呈塵狀、點狀或條紋狀，伴微小空泡，對視力影響輕微。
- 進展期：混濁向皮質深層及核部擴散，形成盤狀、環(huán)形或花瓣狀結構，可出現(xiàn)水裂及彩色結晶，視力明顯下降。
- 成熟期：全晶狀體呈乳白色或珠灰色混濁，因水分快速吸收易繼發(fā)青光眼。
三、臨床表現(xiàn)與并發(fā)癥
- 視力損害：早期表現(xiàn)為視物模糊、對比敏感度下降，強光下出現(xiàn)眩光；進展期可出現(xiàn)近視或散光等屈光改變。
- 伴隨體征：部分病例伴角膜色素沉著（氯丙嗪）、晶狀體膨脹（三硝基甲苯）或全身癥狀（如鉛中毒的頭痛、氟中毒的牙齒變脆）。
中毒性白內障的病理變化以晶狀體代謝障礙為基礎，不同毒物通過特異性機制引發(fā)特征性混濁，早期識別混濁形態(tài)并及時脫離致病源是延緩進展的關鍵。定期眼科檢查（如裂隙燈觀察混濁部位與形態(tài)）可實現(xiàn)早期診斷，避免不可逆視力損傷。
