真菌性鞏膜炎的病理確診率通過組織活檢可達70%以上，典型病變進展需數(shù)周至數(shù)月。
真菌性鞏膜炎是由真菌感染引發(fā)的鞏膜深層壞死性炎癥，其病理變化以慢性肉芽腫性反應(yīng)和膠原破壞為核心特征。早期表現(xiàn)為局限性炎性浸潤，后期可發(fā)展為鞏膜變薄或壞死穿孔，常合并角膜炎或前房積膿。以下從組織學(xué)改變、免疫反應(yīng)及并發(fā)癥三個方面展開分析。
一、 組織學(xué)改變
早期病理特征
- 炎性浸潤：鞏膜基質(zhì)內(nèi)可見中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細胞聚集，形成局灶性水腫和充血。
- 血管反應(yīng)：表層鞏膜血管迂曲擴張，部分小血管因血栓形成閉塞，導(dǎo)致周圍組織缺血性壞死。
進展期病理特征
- 肉芽腫形成：病灶中心出現(xiàn)類纖維蛋白壞死，周圍環(huán)繞上皮樣巨細胞和新生血管，形成典型柵欄狀結(jié)構(gòu)。
- 膠原降解：鞏膜膠原纖維失去正常排列，雙折光現(xiàn)象消失，伴隨粘多糖沉積和脂肪變性。
病理分期 主要特征 組織學(xué)表現(xiàn) 早期 炎性浸潤 中性粒細胞、淋巴細胞浸潤，血管充血 進展期 肉芽腫與壞死 類纖維蛋白壞死，膠原斷裂，巨細胞環(huán)繞 晚期 鞏膜變薄/穿孔 葡萄膜暴露，瘢痕形成
二、 免疫反應(yīng)機制
真菌侵襲與宿主防御
- 真菌病原體（如曲霉菌、念珠菌）通過創(chuàng)傷或免疫低下侵入鞏膜，分泌蛋白酶破壞膠原。
- 遲發(fā)型超敏反應(yīng)：致敏T細胞激活巨噬細胞，增強對真菌的吞噬作用，但過度反應(yīng)可加重組織損傷。
抗體與免疫復(fù)合物
深部感染可刺激產(chǎn)生特異性抗體，但抗體對預(yù)后的保護作用有限，主要依賴細胞免疫。
三、 并發(fā)癥相關(guān)病理變化
混合感染
壞死區(qū)易繼發(fā)細菌感染，加速鞏膜溶解，導(dǎo)致眼內(nèi)容物炎或眼球萎縮。
鄰近組織受累
角膜炎：角膜出現(xiàn)衛(wèi)星灶或環(huán)形浸潤，前房積膿呈黏稠狀。
并發(fā)癥 病理基礎(chǔ) 臨床后果 鞏膜穿孔 膠原完全斷裂，葡萄膜暴露 視力喪失，需手術(shù)修復(fù) 前房積膿 真菌穿透后彈力膜，引發(fā)房水炎癥 繼發(fā)性青光眼風(fēng)險增高
真菌性鞏膜炎的病理變化本質(zhì)是真菌直接破壞與宿主免疫反應(yīng)共同作用的結(jié)果。早期診斷需依賴組織活檢和特殊染色，而治療需平衡抗真菌藥物與免疫調(diào)節(jié)策略。慢性病程和潛在致盲性要求臨床密切監(jiān)測病變動態(tài)，防止不可逆損傷。