死亡率5-10%
當體內(nèi)胰島素嚴重缺乏或作用受阻時，脂肪分解加速生成大量酮體，超出血液緩沖能力及腎臟排泄極限，導致代謝性酸中毒及電解質(zhì)紊亂，此即糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的核心病理機制。
一、病因與觸發(fā)因素
胰島素絕對缺乏
1型糖尿病患者因胰島β細胞破壞，胰島素分泌幾乎停滯，是DKA最主要人群。
2型糖尿病在感染、手術(shù)、妊娠等應(yīng)激狀態(tài)下，胰島素需求激增可能誘發(fā)DKA。
誘發(fā)動因
感染：如肺炎、尿路感染，占誘因的40%-60%。
胰島素使用不當：自行停藥、劑量不足或注射技術(shù)錯誤。
應(yīng)激事件：心肌梗死、中風、嚴重創(chuàng)傷等導致升糖激素（如皮質(zhì)醇、腎上腺素）飆升。
隱匿性觸發(fā)
酒精中毒或長期饑餓狀態(tài)可模擬胰島素缺乏環(huán)境，引發(fā)非糖尿病性酮癥酸中毒。
二、臨床表現(xiàn)與分期
| 階段 | 癥狀與體征 | 實驗室指標 |
|---|---|---|
| 早期（輕度） | 口渴、多尿、乏力 | 血糖11-14mmol/L，血酮3-5mmol/L |
| 中期（中度） | 惡心、嘔吐、呼吸深快（Kussmaul呼吸） | 血糖14-17mmol/L，血酮5-8mmol/L |
| 晚期（重度） | 意識模糊、昏迷、低血壓 | 血糖＞17mmol/L，血酮＞8mmol/L，pH＜7.1 |
三、診斷與治療原則
診斷標準
血糖：通常＞13.9mmol/L，但部分患者可低于此值。
血酮：＞3mmol/L或尿酮強陽性（++以上）。
酸中毒：動脈血pH＜7.3或碳酸氫根＜18mmol/L。
緊急處理
補液：首小時靜脈輸入生理鹽水1-2升，糾正脫水及高血糖。
胰島素：持續(xù)靜脈輸注短效胰島素（0.1U/kg/h），直至酮體代謝停止。
電解質(zhì)管理：監(jiān)測血鉀，避免治療中低鉀血癥導致心律失常。
并發(fā)癥防控
腦水腫：多見于兒童，需控制降糖速度（每小時下降＜2.8mmol/L）。
腎損傷：維持尿量＞0.5mL/kg/h，必要時行腎臟替代治療。
四、預(yù)防與長期管理
血糖監(jiān)測：1型糖尿病患者需每日多次檢測血糖，尤其在生病期間。
胰島素依從性：嚴禁自行調(diào)整劑量或停藥，使用胰島素泵者定期維護。
患者教育：指導識別早期癥狀（如尿酮陽性），制定應(yīng)急方案（如聯(lián)系醫(yī)生時機）。
酮癥酸中毒是糖尿病急性并發(fā)癥的“警報信號”，其發(fā)生與胰島素缺乏程度、誘因控制及患者認知水平密切相關(guān)。通過規(guī)范治療及系統(tǒng)性健康管理，絕大多數(shù)患者可避免病情惡化，降低死亡風險。
