pH值低于7.35
代謝性酸中毒是體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或碳酸氫鹽（HCO??）丟失導致血液pH值下降的病理狀態(tài)，核心機制為酸堿平衡紊亂，可影響全身多個系統(tǒng)功能。
一、病因與分類
陰離子間隙（AG）增高型
- 常見病因：乳酸酸中毒（如休克、缺氧）、酮癥酸中毒（糖尿病、酒精性）、腎衰竭、水楊酸/甲醇中毒等。
- 機制：固定酸（如乳酸、β-羥丁酸）生成過多或排泄障礙，消耗HCO??，AG＞16mmol/L（正常8-16mmol/L）。
AG正常型
- 常見病因：腹瀉（HCO??丟失）、腎小管酸中毒（HCO??重吸收障礙）、碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺）使用等。
- 機制：HCO??直接丟失或重吸收減少，AG正常，常伴血氯升高（高氯性代謝性酸中毒）。
| 類型 | 病因示例 | AG值 | 血氯變化 | 典型疾病 |
|---|---|---|---|---|
| AG增高型代謝性酸中毒 | 乳酸酸中毒、酮癥酸中毒 | ＞16mmol/L | 正常 | 糖尿病酮癥酸中毒、感染性休克 |
| AG正常型代謝性酸中毒 | 腹瀉、腎小管酸中毒 | 8-16mmol/L | 升高 | 急性胃腸炎、Ⅰ型腎小管酸中毒 |
二、臨床表現(xiàn)
呼吸系統(tǒng)
- 代償表現(xiàn)：呼吸深快（Kussmaul呼吸），通過排出CO?降低PaCO?，部分糾正pH值。
- 嚴重時：呼吸肌疲勞，出現(xiàn)呼吸抑制。
神經(jīng)系統(tǒng)
早期：乏力、頭暈、嗜睡；晚期：意識模糊、昏迷（與腦內(nèi)pH下降抑制神經(jīng)功能相關）。
循環(huán)系統(tǒng)
心肌收縮力下降、心律失常（高鉀血癥相關）、血壓降低，嚴重時休克。
消化系統(tǒng)
惡心、嘔吐、腹痛（與胃腸黏膜缺血及酸中毒刺激有關）。
三、診斷與實驗室檢查
血氣分析
核心指標：pH＜7.35，HCO??＜22mmol/L，PaCO?代償性降低（預計PaCO?=40 -（24 - HCO??）×1.2±2）。
電解質(zhì)檢查
- AG增高型：血鈉正?；蚪档?，血鉀升高（細胞內(nèi)H?外移，K?內(nèi)移減少）；
- AG正常型：血氯升高，血鉀可正?；蚪档停ㄈ绺篂a丟失K?）。
病因篩查
血糖、血酮體（糖尿病酮癥）、乳酸（乳酸酸中毒）、腎功能（腎衰竭）、尿pH及尿電解質(zhì)（腎小管酸中毒）。
四、治療原則
病因治療
- 糖尿病酮癥酸中毒：胰島素降糖+補液；
- 乳酸酸中毒：改善循環(huán)/氧供（如抗休克、吸氧）；
- 腎衰竭：血液透析；
- 腹瀉：補充HCO??（如口服碳酸氫鈉）。
補堿指征
嚴重酸中毒：pH＜7.1或HCO??＜10mmol/L，予5%碳酸氫鈉靜脈滴注（避免過度補堿導致堿中毒或低鉀血癥）。
對癥支持
糾正電解質(zhì)紊亂（如高鉀血癥需利尿/胰島素治療）、維持循環(huán)穩(wěn)定、防治多器官功能衰竭。
代謝性酸中毒需通過血氣分析和病因篩查明確診斷，治療核心為去除誘因并糾正酸堿失衡，早期干預可避免嚴重并發(fā)癥。臨床需結合患者基礎疾病及實驗室指標制定個體化方案，以改善預后。
