長期高血壓是主要病因，占患者比例超過80%。
入球小動脈玻璃樣變是高血壓引起的腎臟小動脈病變，由于長期高壓導致血管內(nèi)皮損傷、脂質(zhì)沉積、平滑肌增生及纖維化，最終引發(fā)血管壁增厚、管腔狹窄，影響腎功能。
一、核心病因
- 1.長期高血壓持續(xù)高壓直接損傷血管內(nèi)皮，觸發(fā)脂質(zhì)沉積及平滑肌增生，是病變主因。
- 2.年齡增長血管自然老化，彈性下降，加速玻璃樣變進程。
- 3.遺傳與代謝異常糖尿病、高脂血癥等代謝紊亂及遺傳因素增加患病風險。
- 4.免疫因素自身免疫性疾病可能引發(fā)血管炎癥，促進病變。
| 病因類型 | 主要機制 | 典型疾病關(guān)聯(lián) |
|---|---|---|
| 長期高血壓 | 血管內(nèi)皮損傷、壓力負荷 | 原發(fā)性高血壓 |
| 年齡增長 | 血管彈性下降 | 老年性血管硬化 |
| 遺傳與代謝異常 | 糖脂代謝紊亂、基因易感性 | 糖尿病、高脂血癥 |
| 免疫因素 | 炎癥反應 | 系統(tǒng)性紅斑狼瘡等 |
二、病理過程
1.血管壁增厚
平滑肌細胞增生，膠原纖維沉積，導致管壁增厚、管腔狹窄 。
2.內(nèi)皮損傷與脂質(zhì)沉積
內(nèi)皮通透性增加，血漿蛋白及脂質(zhì)滲入管壁，形成玻璃樣物質(zhì) 。
3.纖維化與玻璃樣變
血管壁結(jié)構(gòu)改變，呈現(xiàn)均質(zhì)紅染的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，彈性喪失 。
4.惡性進展
出現(xiàn)纖維素樣壞死，管腔閉塞，引發(fā)惡性小動脈硬化 。
| 特征 | 良性小動脈性腎硬化癥 | 惡性小動脈性腎硬化癥 |
|---|---|---|
| 病理改變 | 玻璃樣變、肌內(nèi)膜增厚 | 纖維素樣壞死、洋蔥皮樣外觀 |
| 血管受累 | 入球小動脈為主 | 入球及小葉間動脈廣泛受累 |
| 臨床表現(xiàn) | 緩慢進展的腎功能損害 | 快速進展，伴高血壓危象 |
| 預后 | 相對較好，控制血壓可延緩 | 差，易進展至終末期腎病 |
三、臨床表現(xiàn)
1.早期
夜尿增多，尿比重下降，輕度蛋白尿 。
2.進展期
腎功能逐漸下降（肌酐升高），持續(xù)性蛋白尿，高血壓 。
3.晚期
終末期腎病，伴高血壓眼底病變、心腦并發(fā)癥 。
| 階段 | 癥狀特點 | 常見并發(fā)癥 |
|---|---|---|
| 早期 | 夜尿多，尿比重低 | 無明顯并發(fā)癥 |
| 進展期 | 肌酐升高，蛋白尿 | 高血壓，貧血 |
| 晚期 | 尿毒癥，氮質(zhì)血癥 | 心衰、腦出血，視力障礙 |
四、診斷與鑒別
- 原發(fā)性高血壓史＞5年
- 蛋白尿前已存在持續(xù)性高血壓
- 視網(wǎng)膜動脈硬化
- 排除其他腎病
- 慢性腎小球腎炎：尿異常早于高血壓
- 慢性腎盂腎炎：感染史，膿尿，細菌培養(yǎng)陽性
- 糖尿病腎病：入球及出球小動脈均受累
1.診斷標準
2.鑒別診斷
| 疾病 | 關(guān)鍵鑒別點 | 輔助檢查特征 |
|---|---|---|
| 入球小動脈玻璃樣變 | 高血壓先于蛋白尿＞5年 | 視網(wǎng)膜動脈硬化 |
| 慢性腎炎 | 蛋白尿先于高血壓 | 尿沉渣有形成分多 |
| 慢性腎盂腎炎 | 感染史，膿尿，細菌培養(yǎng)陽性 | 影像學顯示腎盂變形 |
| 糖尿病腎病 | 血糖高，入球及出球動脈均病變 | 尿微量白蛋白/肌酐比值↑ |
入球小動脈玻璃樣變主要由長期高血壓引發(fā)，通過血管內(nèi)皮損傷、脂質(zhì)沉積及平滑肌增生等機制導致血管病變，臨床表現(xiàn)為腎功能漸進性損害。早期控制血壓可延緩進展，需結(jié)合病史及檢查與其他腎病鑒別。
