繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮通常由視神經(jīng)損傷后未及時修復(fù)引發(fā)，常見病因包括眼部疾病、顱內(nèi)病變及全身性疾病。
一、眼部疾病導(dǎo)致的視神經(jīng)損傷
青光眼
- 高眼壓壓迫視神經(jīng)纖維，導(dǎo)致軸突變性壞死。急性閉角型青光眼若未及時降壓治療，可在數(shù)周內(nèi)引發(fā)視神經(jīng)萎縮。
- 表現(xiàn)：視野缺損、視力下降，眼底檢查可見視盤蒼白。
視網(wǎng)膜血管病變
- 視網(wǎng)膜中央動脈阻塞（CRAO）或糖尿病視網(wǎng)膜病變引起的缺血性損傷，可間接損害視神經(jīng)供血。
- 數(shù)據(jù)：糖尿病患者合并視神經(jīng)萎縮風(fēng)險較健康人群增加2.3倍（基于長期隨訪研究）。
視神經(jīng)炎
多發(fā)性硬化癥或感染（如帶狀皰疹病毒）引發(fā)的視神經(jīng)炎癥，若反復(fù)發(fā)作可造成不可逆萎縮。
二、顱內(nèi)病變壓迫視神經(jīng)
垂體瘤或鞍區(qū)腫瘤
- 腫瘤向視交叉方向生長，機(jī)械性壓迫雙側(cè)視神經(jīng)，早期表現(xiàn)為雙顳側(cè)偏盲。
- 案例：垂體腺瘤患者術(shù)后6-12個月若未完全減壓，約30%出現(xiàn)繼發(fā)性萎縮。
外傷性視神經(jīng)損傷
- 顱底骨折或眶尖骨折導(dǎo)致視神經(jīng)鞘膜撕裂，腦脊液漏引發(fā)神經(jīng)脫髓鞘改變。
- 關(guān)鍵點：傷后2周內(nèi)是挽救視力的黃金期，需緊急激素沖擊治療。
腦水腫或顱內(nèi)高壓
腦腫瘤、腦出血等疾病導(dǎo)致視神經(jīng)靜脈回流受阻，軸漿運輸停滯，最終發(fā)生萎縮。
三、全身性疾病與代謝異常
自身免疫性疾病
- 如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，抗磷脂抗體可破壞視神經(jīng)微循環(huán)。
- 特征：常伴有多灶性腦病癥狀，視力損害呈漸進(jìn)性。
維生素缺乏
- 維生素B1（硫胺素）缺乏導(dǎo)致Wernicke腦病，影響視交叉區(qū)域，引起雙側(cè)視野缺損。
- 數(shù)據(jù)：酗酒者中約15%合并此綜合征，及時補(bǔ)充可部分逆轉(zhuǎn)。
遺傳代謝病
- 如Leber遺傳性視神經(jīng)病變（LHON），線粒體DNA突變導(dǎo)致視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡。
- 發(fā)病特點：青少年男性多見，常有家族史，單眼首發(fā)后另一眼6個月內(nèi)受累。
四、其他特殊因素
- 醫(yī)源性損傷
眼眶手術(shù)或鼻竇手術(shù)誤傷視神經(jīng)鞘，或術(shù)后瘢痕粘連壓迫。
- 中毒
甲醇中毒代謝產(chǎn)物甲醛直接毒性作用，或長期接觸有機(jī)溶劑（如苯、二硫化碳）。
- 缺氧
心肺復(fù)蘇后缺氧性腦病或高原反應(yīng)導(dǎo)致視神經(jīng)乳頭水腫繼發(fā)萎縮。
：繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮本質(zhì)是原發(fā)病對視神經(jīng)結(jié)構(gòu)或功能的持續(xù)破壞，其發(fā)展速度與病因類型密切相關(guān)。早期識別原發(fā)病（如控制眼壓、切除腫瘤、糾正代謝異常）是延緩萎縮的關(guān)鍵。臨床需通過視野檢查、光學(xué)相干斷層掃描（OCT）及視覺誘發(fā)電位（VEP）綜合評估病情進(jìn)展。
