血清pH值 >7.45，血清碳酸氫根濃度升高
代謝性堿中毒是一種酸堿平衡紊亂狀態(tài)，其核心特征是血液中碳酸氫根（HCO3-）濃度原發(fā)性升高，導(dǎo)致動(dòng)脈血pH值增高（通常>7.45），常伴隨低鉀血癥和低氯血癥 。這種狀態(tài)通常由體內(nèi)酸性物質(zhì)丟失過(guò)多或體外堿性物質(zhì)攝入過(guò)多引起 。
一、 核心生化特征與生理影響
- 生化指標(biāo)異常：診斷主要依據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治?，典型表現(xiàn)為血清HCO3-濃度顯著升高（通常>27mmol/L），動(dòng)脈血pH值升高 。為代償這種變化，身體會(huì)通過(guò)呼吸抑制減少二氧化碳排出，導(dǎo)致動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）繼發(fā)性升高 。
- 電解質(zhì)紊亂：代謝性堿中毒常與低鉀血癥和低氯血癥并存 。低鉀血癥本身可加重堿中毒，形成惡性循環(huán)；低氯血癥則常與胃液丟失或利尿劑使用相關(guān)。
- 對(duì)機(jī)體功能的影響：嚴(yán)重的代謝性堿中毒可影響神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致煩躁不安、精神錯(cuò)亂甚至幻覺；影響神經(jīng)肌肉系統(tǒng)，引起手腳抽搐、痙攣或僵直；影響心血管系統(tǒng)，造成心慌、心律失常和血壓降低；并可能抑制呼吸 。
二、 主要病因與發(fā)病機(jī)制
- 氫離子丟失或碳酸氫根增加：
- 胃腸道丟失：長(zhǎng)期嘔吐、胃液引流或幽門梗阻導(dǎo)致富含氫離子和氯離子的胃液大量丟失，是常見原因 。
- 腎臟丟失：某些腎臟疾病或綜合征（如Bartter綜合征、Gitelman綜合征）或鹽皮質(zhì)激素過(guò)多，可導(dǎo)致腎臟排氫、排鉀、排氯增加 。
- 外源性堿攝入：過(guò)量攝入碳酸氫鈉等堿性藥物。
- 有效循環(huán)血量不足：脫水或血容量不足狀態(tài)（如使用利尿劑后）會(huì)刺激腎臟重吸收鈉和碳酸氫根，同時(shí)促進(jìn)鉀和氫離子排泄，從而引發(fā)或維持代謝性堿中毒 。袢利尿劑或噻嗪類利尿劑是常見誘因 。
- 低鉀血癥：細(xì)胞外低鉀會(huì)促使氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)以交換鉀離子，導(dǎo)致細(xì)胞外液堿中毒；低鉀會(huì)刺激腎臟排氫保鉀，進(jìn)一步加重堿中毒 。
三、 臨床表現(xiàn)與評(píng)估
- 癥狀表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)多樣，輕癥可能無(wú)癥狀。隨著病情加重，可能出現(xiàn)神經(jīng)肌肉癥狀（如肌無(wú)力、抽搐）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（如意識(shí)模糊、譫妄）、心血管癥狀（如心律失常）及呼吸抑制 。
- 診斷評(píng)估：確診依賴動(dòng)脈血?dú)夥治龊脱咫娊赓|(zhì)測(cè)定。需評(píng)估pH值、PaCO2、HCO3-濃度、鉀、氯、鈉等指標(biāo) 。同時(shí)需結(jié)合病史（如嘔吐、利尿劑使用）和體格檢查尋找病因。
對(duì)比項(xiàng)目 | 代謝性堿中毒典型表現(xiàn) | 代謝性酸中毒典型表現(xiàn) | 臨床意義 |
|---|---|---|---|
血清pH值 | >7.45 (升高) | <7.35 (降低) | 直接反映血液酸堿度，是診斷核心 |
血清HCO3-濃度 | >27mmol/L (升高) | 降低 | 反映代謝性成分的變化，原發(fā)性指標(biāo) |
PaCO2 | 繼發(fā)性升高 (代償) | 繼發(fā)性降低 (代償) | 反映呼吸系統(tǒng)的代償反應(yīng) |
常見伴隨電解質(zhì) | 低鉀血癥、低氯血癥 | 可能伴隨高鉀血癥 | 有助于鑒別診斷和指導(dǎo)治療 |
常見病因 | 嘔吐、利尿劑、低血容量 | 腹瀉、休克、組織缺氧 | 指導(dǎo)病因治療的關(guān)鍵 |
代謝性堿中毒是一種需要及時(shí)識(shí)別和處理的病理狀態(tài)，其治療關(guān)鍵在于糾正潛在的病因（如補(bǔ)充血容量、停用相關(guān)藥物、治療嘔吐）和糾正伴隨的電解質(zhì)紊亂（特別是補(bǔ)鉀、補(bǔ)氯），單純糾正pH值往往效果不佳且可能延誤根本治療。
