超過60%的患者出現(xiàn)前部鞏膜炎伴深層血管擴張
此病以免疫介導的鞏膜炎癥為核心特征，表現(xiàn)為結(jié)締組織破壞與慢性肉芽腫性反應的共存。病理過程中，T細胞活化與血管炎共同導致鞏膜基質(zhì)降解，并伴隨免疫復合物沉積引發(fā)的局部組織損傷。
一、炎癥反應與免疫細胞浸潤
淋巴細胞與巨噬細胞聚集
CD4+T細胞和漿細胞在鞏膜層形成灶性浸潤，釋放IL-17和TNF-α，加劇膠原纖維破壞。血管炎性改變
小血管壁出現(xiàn)纖維素樣壞死，伴中性粒細胞外滲，導致鞏膜深層血管通透性異常升高。
| 病理特征 | 前部鞏膜炎表現(xiàn) | 后部鞏膜炎表現(xiàn) |
|---|---|---|
| 血管擴張 | 顯著（80%病例） | 輕度（30%病例） |
| 免疫復合物沉積 | 多見于鞏膜上層 | 集中于睫狀體區(qū)域 |
| 膠原破壞程度 | 中至重度 | 輕度 |
二、基質(zhì)降解與結(jié)構重塑
金屬蛋白酶（MMPs）過度表達
MMP-1/3/9的異常激活導致鞏膜膠原纖維斷裂，形成局灶性薄壁區(qū)，嚴重時可進展為鞏膜穿孔。纖維化與瘢痕形成
慢性期成纖維細胞增生伴隨TGF-β1上調(diào)，引發(fā)鞏膜硬化，影響眼球運動功能。
三、全身性免疫失調(diào)關聯(lián)
HLA-B27基因相關性
約85%患者攜帶HLA-B27抗原，與關節(jié)炎及前葡萄膜炎的嚴重程度呈正相關。Th1/Th17免疫應答失衡
IFN-γ和IL-23水平升高，驅(qū)動自身反應性T細胞攻擊鞏膜組織。
該病的病理核心是免疫系統(tǒng)異常激活引發(fā)的鞏膜血管炎與基質(zhì)降解，其進程與遺傳背景和細胞因子網(wǎng)絡密切相關。早期識別深層血管擴張和免疫復合物沉積可為治療提供關鍵依據(jù)，而抑制MMPs活性與調(diào)節(jié)Th17應答是潛在干預方向。
