長期暴露于電離輻射（如X射線、γ射線）或紫外線輻射，劑量超過5-10戈瑞（Gy）時，可在1-3年內(nèi)誘發(fā)輻射性白內(nèi)障。
輻射性白內(nèi)障是晶狀體受高能輻射損傷后，蛋白質(zhì)變性、細胞凋亡及氧化應(yīng)激反應(yīng)共同作用的結(jié)果。其核心機制為輻射直接破壞晶狀體上皮細胞DNA，并間接通過自由基積累導(dǎo)致晶狀體纖維排列紊亂，最終形成混濁。
一、主要誘發(fā)因素
輻射類型與劑量
- 電離輻射：X射線、γ射線等穿透性強的輻射，醫(yī)療放射治療（如頭頸部腫瘤放療）是常見誘因，累積劑量達5 Gy即可增加風險。
- 非電離輻射：長期紫外線（UV-B）暴露（如高原地區(qū)、電焊作業(yè)），通過光化學(xué)反應(yīng)損傷晶狀體蛋白。
輻射類型 典型來源 閾值劑量 潛伏期 電離輻射 醫(yī)療放療、核事故 5-10 Gy 數(shù)月-數(shù)年 紫外線 陽光、工業(yè)電弧光 無明確閾值 10年以上 高危人群與職業(yè)暴露
- 醫(yī)療工作者：介入放射科醫(yī)師、放療技術(shù)人員，未規(guī)范防護時年輻射量可能超限。
- 特殊行業(yè)：核工業(yè)從業(yè)人員、宇航員（宇宙射線）、電焊工（UV-B）。
生物學(xué)機制
- 直接損傷：輻射能量使DNA斷裂，晶狀體上皮細胞分裂異常，纖維細胞增殖受阻。
- 間接損傷：自由基氧化晶狀體蛋白（如α-晶狀體蛋白），導(dǎo)致透明度下降。
二、病理發(fā)展過程
- 早期階段
后囊下混濁為主，表現(xiàn)為晶狀體后極部點狀或羽毛狀渾濁，視力模糊呈漸進性。
- 晚期階段
全晶狀體混濁，可能伴隨核硬化或皮質(zhì)液化，需手術(shù)干預(yù)。
輻射性白內(nèi)障的預(yù)防關(guān)鍵在于嚴格防護，如佩戴鉛眼鏡、減少紫外線暴露。其治療與普通白內(nèi)障類似，但需綜合評估全身輻射損傷情況。公眾應(yīng)提高對輻射風險的認知，尤其在高危環(huán)境中采取主動防護措施。
