約70%的心臟肥大病例與高血壓相關(guān)
心臟肥大是指心肌細胞體積增大或數(shù)量增多導致心臟壁增厚或心腔擴大的病理狀態(tài)，其成因復(fù)雜多樣，涉及生理性適應(yīng)和病理性改變兩大類，需結(jié)合臨床檢查明確具體誘因。
一、病理性因素
高血壓性心臟病
長期高血壓使左心室需克服更高阻力泵血，導致心肌代償性肥厚。若未控制，可進展為心力衰竭。
表：高血壓對心臟的影響階段階段 心臟改變 可逆性 臨床癥狀 早期 向心性肥厚 部分可逆 無明顯癥狀 中期 心肌纖維化 不可逆 勞力性呼吸困難 晚期 心腔擴大 不可逆 下肢水腫、夜間陣發(fā)性呼吸困難 瓣膜性心臟病
主動脈瓣狹窄或二尖瓣關(guān)閉不全等瓣膜病變，使心室負荷異常，引發(fā)心室壁肥厚或擴張。
表：不同瓣膜病變的心臟肥大特征病變類型 受累心腔 肥大類型 血流動力學改變 主動脈瓣狹窄 左心室 向心性肥厚 收縮期負荷增加 二尖瓣反流 左心房/室 離心性擴大 容量負荷過重 心肌病
- 肥厚型心肌病：遺傳性肌節(jié)蛋白突變導致非對稱性室間隔肥厚，與高血壓無關(guān)。
- 擴張型心肌病：病毒感染或酒精中毒引發(fā)心肌細胞損傷，心腔擴大伴收縮功能下降。
二、生理性及其他因素
運動性心臟重塑
長期耐力訓練（如馬拉松）可引起心室腔適度擴大和心肌生理性增厚，屬適應(yīng)性改變，停訓后可部分恢復(fù)。代謝與內(nèi)分泌疾病
- 糖尿病：高血糖和胰島素抵抗促進心肌纖維化。
- 甲狀腺功能亢進：甲狀腺激素過量增加心臟負荷，導致高動力性循環(huán)。
其他誘因
- 肥胖：脂肪組織分泌炎癥因子加重心臟負擔。
- 睡眠呼吸暫停：夜間低氧血癥引發(fā)肺動脈高壓，累及右心室。
心臟肥大是心臟對長期壓力或損傷的適應(yīng)性反應(yīng)，早期干預(yù)高血壓、瓣膜病等基礎(chǔ)疾病可延緩進展。若出現(xiàn)心悸、氣促等癥狀，需通過超聲心動圖等檢查明確病因并針對性治療，以預(yù)防心力衰竭等嚴重并發(fā)癥。
