眼內壓異常升高是導致青光眼的主要原因，但視神經(jīng)對壓力的耐受性差異、房水循環(huán)障礙及多種風險因素共同作用決定了疾病的發(fā)生。

青光眼是一種以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為標志的不可逆性致盲性眼病，其核心病理機制在于眼內壓超過了視神經(jīng)所能承受的限度，造成視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞及其軸突（即視神經(jīng)纖維）的進行性損傷與丟失。盡管高眼壓是公認的首要危險因素，但部分患者在正常眼壓范圍內也會出現(xiàn)視神經(jīng)損害（稱為正常眼壓性青光眼），這表明視神經(jīng)本身的脆弱性、眼部血流灌注不足、遺傳易感性等多種因素均參與了疾病的發(fā)生發(fā)展。根本問題在于眼球內部產(chǎn)生的房水無法順暢排出，導致眼內壓持續(xù)或間歇性升高，壓迫并損傷位于視神經(jīng)乳頭（視盤）處的神經(jīng)纖維束。

一、 眼內壓與視神經(jīng)損傷

1. 眼內壓的形成與平衡 眼球內部持續(xù)產(chǎn)生一種叫做房水的透明液體，它由睫狀體生成，流經(jīng)后房、瞳孔進入前房，最后主要通過小梁網(wǎng)-Schlemm管系統(tǒng)排出，少部分經(jīng)葡萄膜鞏膜途徑流出。當房水的生成量與排出量保持動態(tài)平衡時，眼內壓維持在正常范圍（通常為10-21mmHg）。一旦排出通道受阻，房水積聚，眼內壓便會上升。

2. 高眼壓對視神經(jīng)的機械壓迫 持續(xù)升高的眼內壓會直接對穿過鞏膜篩板的視神經(jīng)纖維施加機械應力，干擾軸漿流運輸，導致營養(yǎng)物質無法送達和代謝廢物堆積，最終引發(fā)視神經(jīng)節(jié)細胞凋亡。這種損傷首先影響負責周邊視野的神經(jīng)纖維，逐漸向中心視野蔓延。

3. 視神經(jīng)的個體差異與耐受性 并非所有高眼壓者都會發(fā)展為青光眼，也并非所有青光眼患者都有高眼壓。這提示視神經(jīng)本身對壓力的耐受能力存在顯著個體差異。一些人的視神經(jīng)天生更脆弱，即使在“正常”眼壓下也可能受損；而另一些人則能耐受較高的壓力而不發(fā)生損害。

二、 房水循環(huán)障礙的類型

房水循環(huán)路徑的任何環(huán)節(jié)受阻都可能導致眼內壓升高，根據(jù)阻塞部位的不同，青光眼主要分為開角型和閉角型兩大類：

三、 其他關鍵風險因素

1. 遺傳與家族史青光眼具有明顯的家族聚集性。有青光眼直系親屬的人群患病風險顯著增高，某些基因變異已被證實與特定類型青光眼（如青少年型開角青光眼）相關。

2. 年齡與種族 風險隨年齡增長而增加，40歲以上人群發(fā)病率明顯上升。原發(fā)性閉角型青光眼在東亞和東南亞人群中更為常見，而開角型青光眼在非洲裔人群中發(fā)病率更高且病情更重。

3. 眼部解剖結構 如角膜中央厚度偏薄是開角型青光眼的獨立風險因素；遠視眼因眼軸較短、前房淺，易發(fā)生閉角型青光眼；高度近視者因眼球拉長，視神經(jīng)結構改變，也易患開角型青光眼。

4. 全身性疾病與血管因素糖尿病、高血壓、低血壓（尤其夜間舒張壓過低）、偏頭痛、血管痙攣等可能通過影響視神經(jīng)的血液供應（血流灌注），在正?；蜉p度升高的眼內壓下誘發(fā)或加重視神經(jīng)損傷。

5. 長期使用激素 全身或局部（尤其是眼用）長期使用糖皮質激素，可導致部分人群眼內壓顯著升高，甚至繼發(fā)激素性青光眼，其機制與小梁網(wǎng)功能受抑制有關。

6. 眼部其他疾病或創(chuàng)傷 眼內炎癥（葡萄膜炎）、眼內出血、眼內腫瘤、眼外傷等可直接破壞房水引流系統(tǒng)或增加房水生成，導致繼發(fā)性青光眼。

青光眼的發(fā)生是多因素共同作用的結果，其中眼內壓異常升高是核心驅動因素，但視神經(jīng)的易損性、房水循環(huán)的物理或功能性障礙、以及遺傳、年齡、解剖、血管等多重風險因素交織在一起，決定了個體是否發(fā)病及疾病進展的速度。理解這些復雜的相互關系對于疾病的早期識別、精準干預和有效防控至關重要。