50%～90%患者出現(xiàn)心律失常，34.4%老年患者并發(fā)心力衰竭
心肌細(xì)胞濁腫是心肌細(xì)胞因損傷導(dǎo)致胞內(nèi)水分潴留、細(xì)胞腫脹的病理狀態(tài)，主要表現(xiàn)為心律失常、心力衰竭、心肌缺血等癥狀，嚴(yán)重時可危及生命。
一、定義與病理機制
1. 定義
心肌細(xì)胞濁腫（混濁腫脹）是因缺氧、感染、中毒等因素導(dǎo)致心肌細(xì)胞線粒體功能障礙，細(xì)胞膜Na?-K?泵失效，胞內(nèi)鈉離子和水分蓄積，細(xì)胞體積增大、胞質(zhì)疏松，肉眼觀心臟腫大、色蒼白、無光澤，似沸水煮過。
2. 病理機制
- 離子紊亂：ATP生成減少→細(xì)胞膜鈉泵功能障礙→Na?內(nèi)流、水分潴留→細(xì)胞腫脹。
- 細(xì)胞器損傷：線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)斷裂→心肌收縮蛋白合成受阻→心肌收縮力下降。
- 激素影響：過量甲狀腺激素（T3）可通過核受體刺激心肌蛋白合成，同時激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，加重細(xì)胞內(nèi)鈣超載，誘發(fā)濁腫。
二、核心癥狀表現(xiàn)
1. 心律失常（最常見）
- 心動過速：85%～100%患者出現(xiàn)，心率＞100次/分鐘。
- 心房顫動：10%～20%患者發(fā)生，表現(xiàn)為心悸、氣短、脈搏不齊。
- 其他類型：竇性心律不齊、室性早搏、房室傳導(dǎo)阻滯等，嚴(yán)重時可致猝死。
2. 心力衰竭
- 左心衰竭：呼吸困難、咳嗽、夜間不能平臥，超聲心動圖顯示左心室擴大、心輸出量增加。
- 右心衰竭：下肢水腫、頸靜脈怒張，34.4%老年患者可因心臟擴大進展為全心衰。
3. 心肌缺血與胸痛
- 心絞痛：胸骨后壓榨性疼痛，休息或含服硝酸甘油可緩解，易誤診為冠心病（67.2%誤診率）。
- 心肌梗死樣表現(xiàn)：少數(shù)患者出現(xiàn)ST段壓低、T波倒置，但冠狀動脈造影多無狹窄。
4. 其他伴隨癥狀
- 二尖瓣脫垂：43%患者合并，表現(xiàn)為心悸、乏力，心臟聽診可聞及收縮期喀喇音。
- 全身癥狀：如甲亢患者可伴多汗、體重下降、手抖等。
三、診斷與檢查
1. 實驗室檢查
| 指標(biāo) | 異常表現(xiàn) | 臨床意義 |
|---|---|---|
| 心肌酶譜 | 肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）升高 | 提示心肌細(xì)胞損傷 |
| 心肌鈣蛋白I（cTnI） | 顯著高于正常水平 | 早期診斷心肌損傷的特異性指標(biāo) |
| 甲狀腺功能 | T3、T4升高，TSH降低 | 排查甲亢性心臟病 |
2. 影像學(xué)與電生理檢查
- 心電圖：竇性心動過速、心房顫動、ST-T改變（壓低或倒置）。
- 超聲心動圖：心臟擴大（左右心房/心室增大）、心輸出量增加、二尖瓣脫垂征象。
- 冠狀動脈造影：排除動脈狹窄，鑒別冠心病。
四、鑒別診斷
1. 與冠心病鑒別
- 心肌細(xì)胞濁腫：冠狀動脈造影無狹窄，胸痛與心肌耗氧量增加相關(guān)，甲亢控制后癥狀緩解。
- 冠心病：冠狀動脈粥樣硬化狹窄，胸痛與活動相關(guān)，硝酸甘油緩解明顯。
2. 與心肌病鑒別
- 擴張型心肌病：以心室擴大、收縮功能減退為主，病因與遺傳、病毒感染相關(guān)。
- 心肌細(xì)胞濁腫：多繼發(fā)于甲亢、中毒等，去除病因后心肌功能可部分恢復(fù)。
五、治療與預(yù)后
1. 病因治療
- 控制甲亢（抗甲狀腺藥物）、糾正缺氧、停用腎毒性藥物。
- 利尿劑（如呋塞米）減輕細(xì)胞水腫，β受體阻滯劑（如美托洛爾）控制心律失常。
2. 預(yù)后
- 可逆性：早期去除病因后，心肌細(xì)胞可恢復(fù)正常；若進展為氣球樣變或壞死，則遺留心功能不全。
- 高危因素：老年患者、合并心力衰竭或惡性心律失常者預(yù)后較差，需長期隨訪。
心肌細(xì)胞濁腫是心臟疾病的重要病理信號，早期識別心悸、呼吸困難、胸痛等癥狀，結(jié)合心電圖、心肌酶學(xué)檢查可及時診斷。通過控制原發(fā)病、改善心肌代謝，多數(shù)患者可避免病情惡化，維護心臟功能。
