約5%-10%的水痘-帶狀皰疹病毒感染者會出現(xiàn)葡萄膜炎并發(fā)癥，這一比例在免疫功能低下人群中可升至25%以上。水痘-帶狀皰疹性葡萄膜炎是水痘-帶狀皰疹病毒再激活后通過神經-免疫通路侵襲眼內組織引發(fā)的炎癥反應，其發(fā)生與病毒潛伏特性、宿主免疫狀態(tài)及解剖易感性密切相關。
（一）病毒學基礎
水痘-帶狀皰疹病毒的特性
該病毒屬于人類皰疹病毒3型，具有雙鏈DNA結構，初次感染表現(xiàn)為水痘，之后潛伏于神經節(jié)。其糖蛋白gB/gE介導細胞融合，立即早期蛋白IE62調控病毒再激活。潛伏與再激活機制
病毒在三叉神經節(jié)等處建立終身潛伏，當細胞免疫下降時（如年齡增長、應激、免疫抑制），病毒沿感覺神經軸突逆行至眼表。下表對比潛伏與激活狀態(tài)差異：狀態(tài) 病毒活性 主要位置 免疫應答 潛伏期 靜止 神經節(jié)細胞核 CD8+T細胞監(jiān)視 再激活期 復制 角膜/葡萄膜 炎癥因子風暴
（二）免疫病理機制
免疫逃逸策略
病毒通過干擾MHC-I類分子表達降低抗原呈遞，同時編碼vIL-10類似物抑制Th1型免疫。這種雙重機制使病毒在眼內免疫豁免區(qū)持續(xù)存在。炎癥級聯(lián)反應
病毒抗原觸發(fā)TLR3/9通路，導致IL-6、TNF-α等因子釋放，吸引中性粒細胞和巨噬細胞浸潤。補體系統(tǒng)激活進一步破壞血-眼屏障，形成前房閃輝等典型體征。
（三）臨床危險因素
宿主相關因素
年齡＞50歲者風險增加4倍，HIV感染患者發(fā)生率達15%-20%。器官移植后使用鈣調磷酸酶抑制劑會顯著降低病毒特異性T細胞監(jiān)測。解剖與遺傳因素
葡萄膜富含血管和黑色素細胞，其酪氨酸酶可與病毒抗原交叉反應。HLA-A*02等位基因攜帶者更易發(fā)展為全葡萄膜炎。危險因素對比見下表：因素類別 具體指標 風險倍數 臨床意義 免疫狀態(tài) CD4+T細胞＜200/μL 8.2 需預防性抗病毒治療 解剖特點 虹膜色素沉著程度 2.5 影響炎癥持續(xù)時間 遺傳背景 HLA-B*27陽性 3.7 易合并關節(jié)癥狀
（四）特殊類型病理
急性視網膜壞死綜合征
由病毒直接侵犯視網膜外層引起，表現(xiàn)為視網膜動脈炎和玻璃體炎。若不及時治療，視網膜脫離發(fā)生率達75%。慢性前葡萄膜炎
與免疫復合物沉積相關，可出現(xiàn)羊脂狀KP和虹膜結節(jié)。約30%患者繼發(fā)青光眼，需長期監(jiān)測眼壓。
水痘-帶狀皰疹性葡萄膜炎是病毒潛伏再激活、免疫應答失衡及局部解剖特性共同作用的結果，其臨床表現(xiàn)多樣且可能致盲，早期識別皮膚帶狀皰疹伴發(fā)的眼紅痛、視力下降等癥狀，及時進行房水PCR檢測和眼底造影，對保護視功能至關重要。
