腎動脈狹窄、心臟疾病、低血壓等5類核心因素
腎缺血的本質是腎臟血液灌注不足，導致氧和營養(yǎng)物質供應減少，從而引發(fā)腎小球濾過率下降、腎小管壞死等病理改變。其成因復雜，涉及血管、循環(huán)、代謝等多系統(tǒng)異常，需結合臨床全面分析。
一、血管性因素
腎動脈狹窄或阻塞
- 動脈粥樣硬化、大動脈炎或先天性血管畸形可導致腎動脈狹窄，減少血流。
- 外傷或手術引起的血管損傷、血栓栓塞也可能阻塞腎動脈分支。
腎靜脈回流障礙
腎靜脈血栓（如腎病綜合征患者）或腫瘤壓迫可阻礙血液回流，導致腎內淤血和缺氧。
| 血管性病因對比 | 機制 | 常見誘因 | 高危人群 |
|---|---|---|---|
| 腎動脈狹窄 | 血流輸入減少 | 動脈硬化、外傷、先天畸形 | 高血壓、糖尿病患者 |
| 腎靜脈阻塞 | 血液回流受阻 | 血栓、腫瘤壓迫 | 腎病綜合征、腫瘤患者 |
二、循環(huán)系統(tǒng)異常
低血壓或休克
- 失血、脫水、感染性休克等導致全身有效血容量下降，腎血流量銳減。
- 心輸出量不足（如心力衰竭、心律失常）直接影響腎臟灌注。
血液黏稠度增高
高滲性造影劑（含碘量達37%）可收縮腎血管，同時使紅細胞變形、血流淤滯。
三、腎臟自身疾病
慢性腎病進展
- 糖尿病腎病、高血壓腎病等引起腎小球硬化，微循環(huán)障礙加劇缺血。
- 腎炎或多囊腎導致腎臟結構破壞，局部血流分布異常。
急性腎損傷連鎖反應
嚴重缺血觸發(fā)炎性因子釋放，進一步損傷血管內皮，形成惡性循環(huán)。
四、醫(yī)源性或外源性因素
藥物與醫(yī)療操作
- 非甾體抗炎藥、血管收縮劑可能誘發(fā)腎血管痙攣。
- 介入手術中使用造影劑（滲透壓1400-1800mOsm/L）可直接損傷腎小管。
全身性疾病影響
肝硬化腹水、敗血癥等通過有效循環(huán)血量減少或內毒素損傷間接導致腎缺血。
腎缺血的防治需針對病因：血管重建術改善狹窄，擴容補液糾正低血壓，慎用腎毒性藥物。早期干預可顯著降低急性腎衰竭和尿毒癥風險，保護殘余腎功能。
