健康成年人的正常血壓范圍為90-120/60-80mmHg，當數值持續(xù)低于90/60mmHg時可能引發(fā)低血壓癥狀。血壓下降是心臟泵血功能、血管阻力、血容量及神經激素調節(jié)失衡的綜合結果，可能由生理性適應或病理性因素觸發(fā)，需結合具體情境判斷其臨床意義。
（一）生理機制與基礎因素
心臟泵血功能減弱
心輸出量（心臟每分鐘泵血量）降低是血壓下降的核心機制之一。例如，心力衰竭患者因心肌收縮力不足，導致血液無法有效泵入動脈系統(tǒng)，直接引發(fā)收縮壓下降。此外，心律失常（如心動過緩）會減少單位時間內的泵血次數，進一步加劇低血壓。血管阻力變化
外周血管擴張（如感染或過敏反應中組胺釋放）會降低血管阻力，導致舒張壓顯著下降。相反，血管收縮不足（如自主神經功能障礙）則無法維持血管張力，引發(fā)體位性低血壓。血容量不足
脫水（腹瀉、嘔吐或過度利尿）或失血（急性出血或慢性貧血）會減少循環(huán)血量，降低靜脈回流，最終導致心輸出量和血壓下降。
（二）病理與疾病相關因素
內分泌系統(tǒng)異常
腎上腺功能不全（如艾迪生病）會減少皮質醇分泌，削弱血管對兒茶酚胺的反應性，導致血壓難以維持。甲狀腺功能減退則通過降低代謝率和心輸出量間接引發(fā)低血壓。感染與炎癥反應
膿毒癥引發(fā)全身性血管擴張和毛細血管滲漏，導致有效循環(huán)血量銳減，形成感染性休克相關的嚴重低血壓。慢性疾病影響
糖尿病長期高血糖可損傷自主神經，削弱血壓調節(jié)能力；帕金森病則因影響交感神經功能，增加體位性低血壓風險。
（三）外部誘因與藥物作用
藥物影響
降壓藥（如β受體阻滯劑、利尿劑）過量使用可能過度抑制心輸出量或血容量。抗抑郁藥（如三環(huán)類抗抑郁藥）可能干擾神經遞質調節(jié)，導致體位性低血壓。環(huán)境與行為因素
長時間站立或高溫環(huán)境（如桑拿）引發(fā)血管擴張和出汗脫水，加劇血壓波動。快速起身時，重力導致血液淤積于下肢，短暫減少靜脈回流，誘發(fā)體位性低血壓。營養(yǎng)與代謝狀態(tài)
維生素B12缺乏或葉酸不足可能引發(fā)貧血，減少攜氧能力并降低心輸出量。高鹽飲食后部分人群可能出現(xiàn)鈉敏感性血壓波動。
表1：不同低血壓類型的機制與常見誘因對比
| 類型 | 核心機制 | 典型誘因 | 高危人群 |
|---|---|---|---|
| 體位性低血壓 | 重力導致靜脈回流減少 | 快速起身、脫水 | 老年人、糖尿病患者 |
| 心源性低血壓 | 心輸出量不足 | 心力衰竭、心律失常 | 心臟病患者 |
| 感染性低血壓 | 全身血管擴張與血漿滲漏 | 膿毒癥、嚴重感染 | 免疫功能低下者 |
| 藥物性低血壓 | 藥物抑制血管張力或血容量 | 利尿劑、抗抑郁藥過量 | 長期服藥者 |
血壓下降的本質是循環(huán)系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)失衡，其形成涉及心臟、血管、神經及體液調節(jié)的多維度異常。生理性波動通常無需干預，但病理性低血壓可能提示潛在疾病，需結合癥狀（如頭暈、暈厥）和實驗室檢查綜合評估。維持血容量平衡、優(yōu)化藥物方案及避免環(huán)境誘因是預防與管理的關鍵措施。
