約50%的糖尿病患者會在10年內(nèi)出現(xiàn)不同程度的晶狀體混濁，其中代謝性因素是最常見的繼發(fā)性病因之一。
這是一種由全身代謝異常直接或間接導致晶狀體蛋白質(zhì)變性的疾病，主要表現(xiàn)為視力漸進性下降，其發(fā)生機制與糖代謝紊亂、氧化應激損傷及滲透壓失衡密切相關。
一、病因與發(fā)病機制
糖尿病相關性
- 高血糖通過多元醇途徑使山梨醇堆積，導致晶狀體纖維水腫、斷裂。
- 晚期糖基化終產(chǎn)物（AGEs）沉積加速蛋白質(zhì)交聯(lián)，形成不可逆混濁。
其他代謝疾病
疾病類型 關鍵代謝異常 對晶狀體的影響 半乳糖血癥 半乳糖-1-磷酸尿苷轉(zhuǎn)移酶缺乏 半乳糖醇蓄積，滲透壓損傷 威爾遜病 銅代謝障礙 銅沉積引發(fā)氧化應激 甲狀旁腺功能減退 低鈣血癥 晶狀體膜穩(wěn)定性破壞 營養(yǎng)代謝異常
肌醇缺乏影響晶狀體能量代謝，常見于慢性腹瀉或營養(yǎng)不良患者。
二、臨床表現(xiàn)與分期
癥狀特征
- 早期表現(xiàn)為眩光敏感和夜間視力下降，晚期可出現(xiàn)單眼復視。
- 混濁多從晶狀體后囊下開始，呈棕黃色顆粒狀（如“鍋巴樣”改變）。
病程分期
分期 持續(xù)時間 典型表現(xiàn) 初期 1-3年 輕微視力模糊，裂隙燈可見空泡 膨脹期 3-5年 晶狀體體積增大，可能誘發(fā)青光眼 成熟期 5年以上 全晶狀體混濁，視力降至手動/光感
三、診斷與治療
診斷標準
- 裂隙燈檢查是金標準，需結合血糖監(jiān)測、血清銅藍蛋白等代謝指標。
- 需與老年性白內(nèi)障、外傷性白內(nèi)障鑒別（見表1）。
治療策略
- 基礎疾病控制：糖尿病患者需維持糖化血紅蛋白＜7%。
- 手術指征：視力≤0.3或影響生活質(zhì)量時行超聲乳化術，合并糖尿病者需謹慎評估眼底病變。
該病預后與原發(fā)病控制直接相關，早期干預可延緩進展。健康教育和定期眼科隨訪是關鍵，尤其對高風險代謝性疾病患者需強調(diào)多學科協(xié)作管理。
