全球50歲以上人群中，約60%患有不同程度的白內(nèi)障，其中并發(fā)癥白內(nèi)障占比達(dá)15%-20%
并發(fā)癥白內(nèi)障是指因其他眼部疾病或全身性疾病引發(fā)的晶狀體混濁，其進(jìn)展速度與原發(fā)病密切相關(guān)。此類(lèi)白內(nèi)障不僅影響視力，還可能加劇原發(fā)病的治療難度，需通過(guò)多學(xué)科聯(lián)合干預(yù)以控制病情。
一、病因與風(fēng)險(xiǎn)因素
原發(fā)眼部疾病
青光眼、葡萄膜炎、視網(wǎng)膜脫離等疾病可直接破壞晶狀體代謝平衡，導(dǎo)致蛋白質(zhì)異常聚集。例如，青光眼患者因眼壓波動(dòng)，晶狀體纖維缺氧風(fēng)險(xiǎn)增加3倍。全身性疾病
糖尿病患者高血糖狀態(tài)會(huì)激活醛糖還原酶通路，使晶狀體滲透壓失衡，5年內(nèi)并發(fā)白內(nèi)障的概率較健康人群提升40%。醫(yī)源性因素
長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素或接受眼部放射治療者，晶狀體上皮細(xì)胞凋亡率顯著升高，劑量＞30mg/天的全身用藥患者3年內(nèi)發(fā)病率達(dá)25%。
表1：不同病因導(dǎo)致的白內(nèi)障特征對(duì)比
| 病因類(lèi)型 | 發(fā)病年齡（均值） | 混濁位置 | 進(jìn)展速度 |
|---|---|---|---|
| 代謝性疾病 | 55-65歲 | 核性/皮質(zhì)性 | 中速 |
| 炎癥性眼病 | 40-50歲 | 后囊下型 | 快速 |
| 放射治療后 | 60-70歲 | 全白內(nèi)障 | 極快 |
二、臨床表現(xiàn)與診斷
視力障礙
患者常出現(xiàn)漸進(jìn)性視物模糊，夜間眩光加重，與原發(fā)病癥狀（如眼痛、頭痛）交織，易被誤診。裂隙燈檢查
特征性表現(xiàn)為晶狀體皮質(zhì)放射狀條紋或后囊下顆粒沉積，需配合UBM（超聲生物顯微鏡）評(píng)估晶狀體厚度變化。OCT輔助診斷
通過(guò)黃斑區(qū)厚度測(cè)量區(qū)分視力下降主因，若合并黃斑水腫則提示炎癥或血管病變參與。
三、治療與預(yù)后
原發(fā)病控制
糖尿病患者需將HbA1c控制在7%以下，葡萄膜炎患者需使用免疫抑制劑維持緩解，以延緩白內(nèi)障進(jìn)展。手術(shù)時(shí)機(jī)選擇
當(dāng)視力＜0.5或影響原發(fā)病治療（如需眼底激光）時(shí)，需行超聲乳化吸除術(shù)。復(fù)雜病例可能需聯(lián)合人工晶體植入與玻璃體切割術(shù)。術(shù)后管理
炎癥相關(guān)病例需使用非甾體抗炎滴眼液≥3個(gè)月，糖尿病患者術(shù)后血糖波動(dòng)會(huì)增加后發(fā)性白內(nèi)障風(fēng)險(xiǎn)。
表2：不同治療方案的效果對(duì)比
| 治療方式 | 視力改善率 | 并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn) | 適用人群 |
|---|---|---|---|
| 單純白內(nèi)障手術(shù) | 85%-90% | 后發(fā)性白內(nèi)障 | 無(wú)嚴(yán)重眼底病變者 |
| 聯(lián)合玻璃體手術(shù) | 70%-75% | 術(shù)后高眼壓 | 合并視網(wǎng)膜脫離者 |
| 藥物保守治療 | ＜20% | 晶狀體持續(xù)混濁 | 手術(shù)禁忌癥患者 |
并發(fā)癥白內(nèi)障的管理需兼顧病因控制與視力重建，早期通過(guò)裂隙燈檢查與OCT明確分型，選擇個(gè)體化手術(shù)方案并強(qiáng)化術(shù)后抗炎，可使80%以上患者獲得功能性視力保留。對(duì)于糖尿病等慢性病患者，定期眼科隨訪與代謝指標(biāo)監(jiān)測(cè)是延緩病情的關(guān)鍵。
